«J&J se compromete a suministrar una vacuna, sin fines de lucro, para su uso en emergencia pandémica»

Johnson & Johnson ha anunciado que su principal vacuna candidata protege frente a la infección de SARS-CoV-2, el virus causante de la covid-19, en estudios preclínicos. Los datos, publicados esta semana «Nature», muestran que la vacuna basada en vector del serotipo 26 del adenovirus (Ad26) produjo una respuesta inmune robusta, como lo demuestran los ‘anticuerpos neutralizantes’ generados, previniendo con éxito la infección posterior y proporcionando protección completa o casi completa de los pulmones del SARS-CoV-2 en primates no humanos en estudios preclínicos. En base estos datos, ha comenzado el primer ensayo clínico de fase 1/2a en humanos en voluntarios sanos en EE.UU. y Bélgica con la vacuna candidata Ad26.COV2.S, según explica a ABC Paul Stoffels, Vicepresidente del Comité Ejecutivo y Director Científico de Johnson & Johnson. - ¿Cómo es su vacuna? En colaboración con nuestros socios, hemos probado múltiples candidatos de vacunas utilizando la tecnología Janssen AdVac® con el fin de identificar a las más prometedoras en la producción de una respuesta inmune. En marzo, identificamos un candidato, Ad26.COV2.S, que ahora ha comenzado su primer ensayo clínico de fase 1 / 2a en humanos en voluntarios sanos. Los resultados provisionales del ensayo clínico de fase 1 / 2a se presentarán en septiembre, y podría permitir la disponibilidad de la vacuna para su uso en una situación de emergencia a principios de 2021. Estamos en conversaciones con nuestros colaboradores con el objetivo de comenzar el ensayo clínico de fase 3 de una dosis única de vacuna versus placebo en septiembre, a la espera de los datos provisionales de los ensayos de Fase 1 y 2 y la aprobación de los organismos reguladores. Simultáneamente, también planeamos iniciar un ensayo clínico paralelo de fase 3 de un régimen de dos dosis versus placebo. - ¿Qué tipo de respuesta inmune desarrolla su vacuna? Los datos preclínicos en primates no humanos, publicados esta semana en Nature, muestran que la vacuna provocó una respuesta inmune robusta como lo demuestran los «anticuerpos neutralizantes», previniendo con éxito la infección posterior y proporcionando una protección completa o casi en los pulmones frente al virus. -Tienen previsto un estudio de fase 2a en los Países Bajos, España y Alemania. ¿Cuándo comenzará y cuántas personas incluirá el estudio? El programa de ensayos clínicos Janssen covid-19, que incluye el ensayo clínico de fase 1 / 2a y el programa de ensayos clínicos de fase 3, evaluará los regímenes de una y dos dosis de Ad26.COV2.S en estudios paralelos. El ensayo de fase 1 / 2a valorará la seguridad, la reactogenicidad -reacciones esperadas a la vacuna, como hinchazón o dolor- y la inmunogenicidad de Ad26.COV2.S en más de 1.000 adultos sanos de 18 a 55 años, así como adultos de 65 años y mayores. También se está planificando un estudio de Fase 2a en Países Bajos, España y Alemania y un estudio de Fase 1 en Japón. -¿Puede esta vacuna desarrollarse rápidamente, producirse a gran escala y administrarse en todo el mundo? ¿De qué plazos estamos hablando? La compañía ya ha comenzado los preparativos para la producción de vacunas en sus instalaciones en Leiden (Países Bajos) como parte del inicio del primer ensayo clínico en fase 1 / 2a en humanos que comenzó en julio. J&J se compromete a suministrar una vacuna asequible, sin fines de lucro, para su uso en emergencia pandémica. Nuestro objetivo es iniciar la fabricación de EE. UU. en el primer trimestre de 2021 para disponer de la vacuna para uso de emergencia en la primera mitad de 2021. -Una vez fabricada, ¿cómo se realizará la distribución? Una vez comprobado que es segura y efectiva, estamos comprometidos a hacer que nuestra vacuna sea accesible a nivel mundial. Nuestro objetivo es priorizar la distribución global de la vacuna inicialmente a los trabajadores de la salud. Con el tiempo, y a medida que aumente la capacidad de fabricación, también nos esforzaremos para que la vacuna esté disponible de manera más amplia a nivel mundial. -Es posible algunos países tengan preferencia sobre otros. ¿Cuándo estará disponible para toda la población? Estamos expandiendo su capacidad de fabricación global, incluso mediante el establecimiento de nuevas capacidades de fabricación de vacunas en EE. UU. y en otros países. Confiamos en nuestra capacidad de suministrar más de mil millones de dosis de nuestra vacuna de forma rápida, segura y con altos niveles de calidad gracias a la extraordinaria colaboración que hemos recibido de nuestros socios y gobiernos de todo el mundo. Continuaremos trabajando con las autoridades sanitarias locales e internacionales, gobiernos, reguladores y ONG para garantizar que, si el desarrollo es exitoso y los productos son aprobados, logremos un acceso amplio y rápido. -J&J distribuirá la vacuna y dice que será a un precio factible. ¿De cuánto estamos hablando? Nos comprometemos a ofrecer al público una vacuna asequible contra el SARS-CoV-2 sin fines de lucro para el uso de una pandemia de emergencia. Esto se basa en ‘nuestro Credo’ y reconoce nuestro compromiso con todos nuestros grupos de interés. Una vez disponible, la vacuna SARS-CoV-2 estará disponible a un precio global independientemente del país o nivel de ingresos. - También están trabajando con otros medicamentos antivirales para el coronavirus. ¿Puede decirnos qué medicamentos ofrecen resultados? Como parte del esfuerzo para ayudar a combatir el brote de covid-19, Janssen está trabajando para investigar vías que se cree que juegan un papel en la fisiopatología del coronavirus. Estamos analizando una biblioteca de compuestos para la actividad antiviral (de nuestra empresa y de otras) para identificar una solución que pueda contribuir a proporcionar un alivio inmediato a la pandemia actual. Para evaluar posibles terapias, estamos trabajando con el Instituto Rega de Investigación Médica (KU Leuven), en Bélgica. -¿Cómo está afectando la pandemia a la compañía? A lo largo de nuestros más de 130 años de historia, Johnson & Johnson ha tenido el mandato de ayudar a las comunidades locales y globales en tiempos de crisis, desde desastres naturales hasta brotes que afectan a la salud. Creemos que tenemos la responsabilidad de intervenir e invertir en soluciones para las crisis mundiales de salud pública y estamos orgullosos de contribuir a la respuesta global a covid-19. - ¿Cómo de optimista / pesimista es en un escenario futuro? Estamos colaborando con organizaciones gubernamentales, reguladores, organizaciones sanitarias, instituciones y comunidades de todo el mundo para ayudar a garantizar que nuestras plataformas de investigación, la ciencia existente y nuestra experiencia en brotes epidémicos se puedan maximizar para detener esta pandemia.

Los sanitarios de primera línea tienen un riesgo 3 veces mayor de contagiarse de covid-19

Los profesionales sanitarios que están en la primera línea frente al covid-19 con el equipo de protección individual (EPI) adecuado tienen un riesgo tres veces mayor de contagiarse con el coronavrirus positiva de SARS-CoV-2 que con la población general. Y, si no tienen el EPI adecuado, este riesgo se incrementa. Son los resultados de un estudio que ha analizado datos de más de 2 millones de personas y que se publica hoy en «Lancet Public Health» que advierte de la necesidad de la máxima protección para estos profesionales. Según la información proporcionada por el Ministerio de Sanidad, el número de profesionales sanitarios con positivo por COVID-19 asciende a 53.186 hasta el 29 de julio y 63 fallecidos hasta el 5 de junio. España acumula un total de 285.430 casos de coronavirus confirmados por PCR; es decir, más del 18 % de estos contagios corresponde a personal sanitario. Elnúmero de profesionales sanitarios con positivo por COVID-19 asciende a 53.186 hasta el 29 de julio y 63 fallecidos hasta el 5 de junio Desde el 11 de mayo al 29 de julio se han detectado 2.766 nuevos contagios entre estos profesionales, de los que 209 han sido notificados en los últimos siete días. Ante el aumento de casos, el director del Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias, Fernando Simón, ha explicado que, si 57 han experimentado síntomas en la semana previa, «implica que el 75 % de los casos en sanitarios son asintomáticos, que se detectan a partir de cribados» Usando la aplicación COVID Symptom Tracker, los investigadores del King's College de Londres (Reino Unido) y Harvard (EE.UU.) analizaron datos de 2.035.395 personas y 99.795 trabajadores de atención médica de primera línea en el Reino Unido y EE.UU. La prevalencia de SARS-CoV-2 fue de 2.747 casos por cada 100.000 profesionales sanitarios de primera línea en comparación con 242 casos por 100.000 personas en la población general. Más del 20 por ciento de los trabajadores de atención médica de primera línea informó al menos un síntoma asociado con la infección por SARS-CoV-2 en comparación con el 14,4 por ciento de la población general; fatiga, pérdida de olfato o sabor y voz ronca fueron especialmente frecuentes. Más del 20 por ciento de los trabajadores de atención médica de primera línea informó al menos un síntoma asociado con la infección por SARS-CoV-2 en comparación con el 14,4 por ciento de la población general El riesgo era especialmente elevado para los profesionales sanitarios de raza negra, asiática y de minorías étnicas, al menos cinco veces mayor de infección en comparación con la población de raza blanca no hispana. «Los hallazgos de nuestro estudio tienen un tremendo impacto para los trabajadores de la salud y los hospitales. Los datos son claros al revelar que todavía existe un riesgo elevado de infección por SARS-CoV-2 a pesar de la disponibilidad de EPI», señala Sebastien Ourselin, autor principal del King's College London. Los investigadores dicen que su estudio no solo muestra la importancia de la disponibilidad adecuada y el uso de EPI, sino también la necesidad crucial de estrategias adicionales para proteger a los trabajadores de la salud, como garantizar la correcta aplicación y eliminación del EPI y evitar la reutilización, lo que se asoció con un mayor riesgo. «Una mejor comprensión de los factores que contribuyen a estas disparidades informará los esfuerzos para mejorar proteger a los trabajadores», afirma Mark Graham, del King's College de Londres.

Estar obeso se parece mucho (demasiado) a envejecer

Una de las cuestiones que más ha preocupado al ser humano a lo largo de la historia ha sido, y sigue siendo, el envejecimiento y la enfermedad. El profesor de Medicina de la Harvard Medical School, William Chin, aseguraba que «la necesidad humana de medicinas para aliviar el sufrimiento, curar enfermedades y retrasar el envejecimiento es a la vez atemporal y personal». Sin embargo, y a pesar de los grandes avances que se han producido en el ámbito sanitario a lo largo de los siglos XX y XXI, últimamente se han extendido otras enfermedades, como la obesidad, consecuencia de las mejoras socioeconómicas de la población, que no son precisamente benignas. Las autoridades sanitarias mundiales, entre ellas las españolas, coinciden en definir la obesidad como una pandemia. Por ello, y en plena crisis de la COVID-19, olvidarla sería totalmente injusto. Máxime después del periodo de confinamiento obligatorio en el que muy probablemente los indicadores de la obesidad se hayan incrementado. ¿Existen rasgos comunes entre la obesidad y el envejecimiento? La obesidad es un problema de salud global que generalmente va asociado con otras enfermedades cardiovasculares y metabólicas. Entre ellas, la hipertensión, dislipemias, y diabetes mellitus tipo 2. Los estudiosos del tema llevan años planteándose cuestiones como: ¿por qué los obesos presentan elevados índices de mortalidad prematura? O lo que es lo mismo, ¿por qué viven menos? En este contexto, todo apunta a que existen importantes similitudes entre la obesidad y el envejecimiento. Investigadores del grupo de Madhan Subramanian de la Universidad de Oklahoma (EE UU) publicaban en 2018 un interesante estudio al respecto. En él afirmaban que la obesidad y el envejecimiento comparten una sobreestimulación crónica el sistema nervioso simpático. Esta alteración del sistema nervioso autónomo contribuye al desarrollo de múltiples enfermedades cardiovasculares, entre otras la hipertensión. Su origen es multifactorial, e incluye el envejecimiento de las células gliales detectada en la obesidad. Por otra parte, la mayoría de los investigadores coinciden en vincular obesidad con un generalizado (aunque moderado) aumento de los niveles de moléculas proinflamatorias –como las citoquinas– en el organismo. Esta situación también es compartida con el proceso fisiológico del envejecimiento. ¿Con la obesidad se envejece antes? La revista Obesity Review publicaba recientemente un artículo titulado «Obesidad y envejecimiento, dos caras de la misma moneda». Los autores de esta revisión –Santosa, Tam y Morais, de la Universidad Concordia de Montreal– nos introducían en una verdadera encrucijada. Ellos conseguían que nos planteáramos si estar obeso se parece demasiado a envejecer. La respuesta a este interrogante se halla en el propio artículo. En él se explican los mecanismos desencadenantes de la rápida aparición de enfermedades crónicas en la obesidad y que viajan paralelos a los del envejecimiento. Los autores analizan diferentes aspectos que abarcan desde la biología celular hasta el estudio en tejidos de pacientes obesos. Estos descubrimientos se sustentan en 238 artículos científicos. A nivel molecular, se ha demostrado que la obesidad favorece la senescencia celular y la apoptosis (o muerte celular programada). A este evento le suele acompañar una disfunción en las mitocondrias, el orgánulo responsable de las reacciones metabólicas redox. Eso explica por qué el inadecuado funcionamiento mitocondrial conlleva una inflamación crónica y un aumento de especies reactivas o radicales libres. Un comportamiento muy similar al que se desarrolla en la senectud. En condiciones normales, el proceso fisiológico de la autofagia corrige estos desajustes. En concreto, la autofagia funciona como un eficiente barrendero, que recoge y recicla todos los residuos, por ejemplo proteínas defectuosas o exceso de radicales libres, para luego transformarlos en energía. Sin embargo, en la obesidad la autofagia está frenada. Y eso da como resultado una mayor agregación de proteínas defectuosas, que son características comunes con el envejecimiento. Con ello se refuerzan los mecanismos asociados a la senescencia celular. No acaban ahí las coincidencias. En nuestro país, investigadores del CNIO como la doctora María Blasco han realizado importantes avances en el conocimiento de los telómeros y su implicación en el envejecimiento. Los telómeros son las tapas protectoras de los extremos de los cromosomas y actúan como temporizadores celulares. Su longitud marca el número de divisiones celulares hasta que se produce la muerte celular. El desgaste de los telómeros en el envejecimiento se ha observado también en la obesidad. Todos estos datos marcan un antes y un después en el análisis de las patologías asociadas a la edad. La COVID-19 se ceba con los obesos, además de con los ancianos Para colmo, se ha vinculado la obesidad con un aumento de enfermedades neurodegenerativas. La disminución en la cognición se atribuye a la presencia de inflamación neuronal. Asimismo, ambos procesos, obesidad y envejecimiento, van acompañados del debilitamiento en el sistema inmunitario. Con ello, el riesgo de infecciones aumenta. De hecho, los obesos son más susceptibles de padecer los síntomas gripales al estar menos protegidos por la vacuna. Es más, en los últimos meses también se ha observado un empeoramiento de la sintomatología de la COVID-19 en pacientes ancianos y obesos. A las alteraciones descritas se suma que la sarcopenia –caracterizada por una disminución de fuerza y la masa muscular–, la enfermedad de Alzheimer, además de algunos tipos de cáncer transcurren en obesos a través de mecanismos comunes al envejecimiento. Desafortunadamente, los casos de obesidad están en continuo ascenso, y los itinerarios terapéuticos para combatir la enfermedad no han alcanzado aún resultados óptimos. Por tanto, encontrar nuevas estrategias para su tratamiento supone un reto en la sociedad actual y debería ser un compromiso de todos. Autor: María Josefa García Barrado. Profesora titular de Farmacología, Universidad de Salamanca. Este artículo ha sido publicado con anterioridad en THE CONVERSATION <img src="https://counter.theconversation.com/content/142223/count.gif?distributor=republish-lightbox-advanced" alt="The Conversation" width="1" height="1" style="border: none !important; box-shadow: none !important; margin: 0 !important; max-height: 1px !important; max-width: 1px !important; min-height: 1px !important; min-width: 1px !important; opacity: 0 !important; outline: none !important; padding: 0 !important; text-shadow: none !important" /

Investigadores del CSIC trabajan en un spray bucal antiviral para «engañar» al coronavirus y detener la infección

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) está desarrollando un spray bucal antiviral que utiliza unas biomoléculas (polisacáridos) para simular la superficie celular donde se adhiere el coronavirus y poder así atraparlo y detener la infección. En caso de confirmar que estas moléculas logran detener eficazmente la infección, el spray podría ser un antiviral aplicable a diversos virus, ya que incide en el mecanismo que usan muchos de estos microorganismos para entrar en las células. Si los resultados son exitosos, el spray podría desarrollarse y comenzar a utilizarse en un tiempo breve, ya que se trata de moléculas de origen natural o ya empleadas con fines clínicos. El proyecto, liderado por los investigadores Julia Revuelta y Alfonso Fernández Mayoralas, del Instituto de Química Orgánica General (IQOG-CSIC), está financiado por el CSIC a través de su Plataforma Salud Global. «Actualmente se cree que la infección comienza en las cavidades buco-faríngeas, por lo que la formulación de un spray en base a dichas moléculas permitirá crear, tras su administración, una barrera en la que las partículas del virus queden atrapadas perdiendo así su capacidad infectiva», explica Revuelta. «Incluso en el caso de que la infección ya haya comenzado, su uso neutralizaría las partículas virales provenientes de la replicación en células infectadas en esta fase incipiente, inhibiendo la propagación de la infección hacia la zona pulmonar y disminuyendo, por consiguiente, la gravedad de la infección», agrega. «Igual que otras familias de virus, el SARS-CoV-2 utiliza carbohidratos presentes en la superficie de las células epiteliales para adherirse y progresar en la infección», explica Revuelta. «En particular, se ha propuesto que el virus se adhiere a polisacáridos de la superficie celular de tipo sulfato de heparano (moléculas de una estructura similar al anticoagulante heparina) a través de la proteína Spike, la glicoproteína de la envoltura viral, antes de unirse al receptor celular ACE2», detalla Revuelta. En base a estos conocimientos, el grupo de Glicoquímica Biológica del IQOG-CSIC liderado por Revuelta y Fernández-Mayoralas desarrolla el proyecto de spray antiviral. «El objetivo es obtener un spray basado en polisacáridos que mimeticen a los sulfatos de heparano de la superficie celular», indica Revuelta. «La estrategia, conocida como trampa señuelo, consiste en “engañar” al virus para que se adhiera a los miméticos de manera que el virus neutralizado quede atrapado, frenando el proceso de infección», detalla la investigadora. «Si confirmamos que estas moléculas logran detener eficazmente la infección, podríamos conseguir un antiviral de amplio espectro, ya que interviene en el mecanismo que utilizan muchos virus para entrar en las células», añade. «Por ello, los resultados podrían adaptarse rápidamente a otros virus emergentes, logrando incluso protección contra futuras pandemias», augura la investigadora.

¿Es COVID-19 una enfermedad vascular?

La COVID-19 supone actualmente un desafío para el sistema sanitario mundial. La principal causa de mortalidad de pacientes infectados por el coronavirus SARS-CoV-2 es la insuficiencia respiratoria ocasionada por el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). ¿Pero a qué se debe? Las células endoteliales, implicadas El interior de los vasos sanguíneos está tapizado por una única capa de células endoteliales. Aunque hasta hace poco se pensaba que el endotelio simplemente cumplía labores de revestimiento de las tuberías por las que circula la sangre, lo cierto es que lo estábamos infravalorando. Investigaciones realizadas en las últimas décadas han revelado su papel en multitud de funciones, entre las que destacan el control del tono arterial, la fibrinolisis y el crecimiento vascular. Por si fuera poco, en condiciones fisiológicas el endotelio previene la inflamación y evita la formación de coágulos sanguíneos. Teniendo esto en cuenta se entiende por qué la alteración del endotelio sale cara. Concretamente, está implicada en diversas patologías de naturaleza vascular, como la ateroesclerosis, la vasoconstricción coronaria y la isquemia miocárdica, entre otras. ¿Y qué hay de la COVID-19? Hasta hace unos meses, ni siquiera se planteaba que las células endoteliales pulmonares guardaran relación con la enfermedad. Pero estudios recientes revelan su papel clave en el inicio y la posterior propagación del SDRA. Concretamente, parece que en la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 las células endoteliales alteran la integridad de la barrera vascular. Eso llevaría a un edema tisular (acumulación de líquido en pulmones), inflamación del endotelio (endotelitis), activación de las vías de coagulación, e infiltración descontrolada de células inflamatorias. Aclarar cuál es la relación entre las células endoteliales, la infección viral y los cambios inflamatorios y pro trombóticos asociados a la COVID-19 resulta de vital importancia para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas. Especialmente para ese 30% de pacientes hospitalizados con COVID-19 que desarrollan una enfermedad grave con daño pulmonar progresivo. COVID-19 también ataca a los vasos sanguíneos La primera evidencia científica de que el coronavirus SARS-CoV-2 infectaba a las células endoteliales fue publicada el pasado marzo en la revista médica The Lancet por la doctora Zsuzsanna Varga y sus compañeros del Hospital Universitario de Zurich (Suiza). Extrañados al observar en pacientes de COVID-19 diversos síntomas no atribuibles a una infección respiratoria, como daños en órganos vitales y formación de trombos, analizaron con el microscopio tejidos de pacientes fallecidos en la pandemia. Los resultados, aunque sorprendentes, fueron muy reveladores. Mostraban que el SARS-CoV-2 había infectado a las células endoteliales de los pacientes, inflamando tanto el tejido respiratorio como el endotelio de otros órganos vitales. Lo que explicaba el fatal y rápido desenlace en estos pacientes. Tras la publicación de este artículo, muchos grupos han detectado patrones similares de daño vascular en víctimas de la COVID-19. Todo apunta a que los efectos del virus sobre el endotelio explicarían las formas graves de COVID-19 en pacientes pertenecientes a poblaciones no consideradas “de riesgo”, como niños y jóvenes aparentemente sanos. Estas personas, dicen, podrían sufrir algún trastorno endotelial o vascular no diagnosticado que amplificaría los efectos de la infección. Una explicación al fallo multiorgánico Peter Carmeliet, investigador belga líder en el campo de la biología vascular, se ha basado en estos estudios y en sus propios experimentos de laboratorio para elaborar una hipótesis de cómo el coronavirus SARS-CoV-2 ataca al endotelio y desencadena el fallo multiorgánico observado en algunos pacientes. Según explicaba el pasado mes de mayo en la prestigiosa revista Nature Reviews Immunology, la COVID-19 progresaría en varias fases: 1.En la primera, nada más producirse la infección vírica, el SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 e infecta a las células endoteliales de los capilares pulmonares. Eso afecta a la integridad del endotelio y aumenta la permeabilidad vascular. El daño endotelial hace que los vasos sanguíneos se vuelvan más permeables, promoviendo la aparición del edema pulmonar y la insuficiencia respiratoria. 2. A continuación, los glóbulos blancos se dirigen hacia el endotelio pulmonar «activado». Las moléculas señalizadoras, generadas tanto por el endotelio como por las células del sistema inmune que acuden en tropel, incrementarían el daño producido sobre las células del tejido pulmonar. Algunas de esas células podrían incluso «suicidarse», iniciando un proceso denominado apoptosis. Para colmo de males, los daños directos sobre el endotelio pueden acompañarse de otras graves consecuencias indirectas. Sin ir más lejos, la alteración de las uniones entre las células endoteliales puede desencadenar una coagulación sanguínea incontrolada. 3. Por otro lado, la obstrucción de los capilares pequeños por las células inflamatorias, unido a la posible trombosis en vasos más grandes, puede causar una isquemia (disminución del riego sanguíneo) en el tejido pulmonar, e incluso dar origen a lo que se conoce como «tormenta de citoquinas». Aunque la inflamación y la coagulación son mecanismos de defensa esenciales en el organismo, en la COVID-19 su hiperactivación descontrolada puede provocar un daño irreversible y letal para el paciente. Lo descrito hasta ahora podría explicar también por qué la diabetes, la hipertensión arterial y la obesidad constituyen un importante factor de riesgo. En las tres enfermedades el endotelio está dañado. Tratamientos dirigidos al endotelio Una vez corroborado el papel decisivo de las células endoteliales en las formas más graves de la COVID-19, urge desarrollar estrategias terapéuticas que lo protejan. En esta dirección, ya existen fundamentos fisiopatológicos para echar mano de las estatinas como tratamiento coadyuvante. Las estatinas, presentes en el botiquín de muchas casas, son conocidas por su efecto estabilizador del endotelio y su capacidad para bajar el colesterol, prevenir la coagulación y evitar la formación de placas en las arterias. Además, se están realizando ensayos clínicos con diversos tratamientos para corregir la disfunción endotelial. Es el caso de fármacos dirigidos contra la angiopoyetina-2, una proteína implicada en la generación de nuevos vasos sanguíneos. O del bevacizumab, un anticuerpo que puede bloquear la activación descontrolada de las células endoteliales. Aunque aún es pronto para tener una respuesta definitiva, todo apunta a que los tratamientos que evitan el daño endotelial podrían ser beneficiosos para los enfermos de COVID-19. Autores: Melissa García Caballero,Investigadora postdoctoral, Universidad de Málaga y Ana Rodríguez Quesada Catedrática de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad de Málaga. Este artículo ha sido publicado originalmente en THE COVERSATION.<img src="https://counter.theconversation.com/content/142085/count.gif?distributor=republish-lightbox-advanced" alt="The Conversation" width="1" height="1" style="border: none !important; box-shadow: none !important; margin: 0 !important; max-height: 1px !important; max-width: 1px !important; min-height: 1px !important; min-width: 1px !important; opacity: 0 !important; outline: none !important; padding: 0 !important; text-shadow: none !important" />

Las enfermeras alertan: no todos los geles hidroalcohólicos protegen frente al Covid-19

Ya nadie sale de casa sin el gel hidroalcohólico en el bolso. Es, junto a la mascarilla, un básico para mantener una correcta higiene y evitar el coronavirus. Pero, según alerta la Organización Colegial de Enfermería, no todos los que se están vendiendo en el mercado protegen frente al Covid-19. «Hay que recordar que una de las principales armas frente al virus es la higiene de manos. Lo ideal sería lavarse con agua y jabón, sobre todo para la población general, pero somos conscientes de que no siempre tenemos un lavabo cerca donde llevarla a cabo. En esos casos se debe recurrir a los geles hidroalcohólicos, pero antes de comprarlos se deben tener en cuenta la concentración de alcohol que lleva y frente a qué microorganismos es efectivo. Estamos preocupados porque los ciudadanos están comprando y utilizando algunos geles que no sirven frente al virus y su uso les da una falsa sensación de seguridad que puede llegar a exponerlos al Covid-19, con las consecuencias fatales que esto puede llegar a suponer», explica Florentino Pérez Raya, presidente del Consejo General de Enfermería. Antes de comprar cualquier gel es importante leer su etiquetado. «Hay que diferenciar entre los geles higienizantes y los geles desinfectantes. Para que un gel sea desinfectante debe tener un porcentaje de alcohol de entre el 70% y el 90%. Teniendo en cuenta que el SARS-CoV-2 es un virus debemos comprar hidrogeles con efecto viricida y muy preferiblemente que cumplan la normativa UNE14476», resalta María Enríquez, enfermera del Consejo General de Enfermería. La higiene de manos con hidrogel debe hacerse cuando no se disponga de agua limpia y jabón, después de tocar cualquier superficie que pueda estar contaminada ya sea dentro de domicilio o en la calle -el parque, el transporte público o privado compartido, comercios…- y de manera frecuente en reuniones, especialmente cuando hay no convivientes. «El número de contagios no cesa y, como sanitarios que hemos estado en primera línea de la pandemia, no queremos que se repita una crisis igual que la que hemos vivido en estos últimos meses. Por ello, queremos recordar que seguir las recomendaciones sanitarias pueden prevenir los rebrotes», afirma Florentino Pérez Raya, presidente del Consejo General de Enfermería. Durante la aplicación de estos geles se debe tener especial cuidado y evitar aplicarlos en zonas sensibles o dañadas de la piel o mucosas. Además, hay que recordar que se caracterizan por tener un alto porcentaje de etanol y por tanto son inflamables, por lo que deben estar alejadas de focos de calor como: llamas abiertas, chispas o cualquier fuente de ignición; y evitar fumar inmediatamente después de usarlos o en lugares donde estén almacenados. Como desinfectarse -Aplicar en la palma de la mano una cantidad de producto suficiente para que llegue a todas las zonas de tus manos. -Frota las palmas de la mano entre sí para extender el gel. -Frota la palma de a mano derecha con el dorso de la mano izquierda y viceversa. -Frota las palmas de la mano entre sí con los dedos entrelazados. -Frota el dorso de los dedos de una mano con la palma de la mano opuesta, agarrándote los dedos. -No olvides tus pulgares: frótalos con un movimiento de rotación mientas los agarra la mano contraria. Hazlo con ambas manos. -Frota las puntas de los dedos de la mano derecha contra la palma de la mano izquierda haciendo un movimiento de rotación. También con la otra mano. -Una vez secas, tus manos son seguras. Consejo General de Enfermería

Este es el helado más saludable: aprende a distinguirlo

El helado es uno de esos alimentos que asociamos a momentos felices: vacaciones, buen tiempo, un paseo nocturno frente al mar... y, como todo lo que es delicioso, también a engordar. Aunque esto es una verdad a medias. Porque si bien es cierto que son productos con grasas y azúcares, que debemos tomar con moderación, su valor energético es medio e «inferior al considerado como valor umbral (300 kcal/100 g), por tanto no se justifica la percepción de muchos consumidores que consideran los helados como productos altamente calóricos», apuntan los expertos en nutrición autores de «El libro blanco de los helados», coordinado por la profesora María Carmen Vidal, doctora en Farmacia y catedrática de Nutrición y Bromatología de la Universidad de Barcelona. Además, señalan en el mismo informe, un helado que tenga como ingrediente base la leche (helados de crema, helados de leche) presenta un valor nutritivo significativo, ya que contiene calcio y proteínas de alto valor biológico. Entonces, ¿podemos comer helado a diario? «Dentro de una dieta suficiente y saludable, podemos pemitirnos su consumo una vez o dos a la semana, en una ración de 80-100 gramos. Lo importante es que los ingredientes sean de calidad y que podamos comprobarlo en el etiquetado», señala Ana Márquez Guerrero, dietista-nutricionista de Nutrisana Educación. En este sentido, la experta recomienda buscar helados con grasas lácteas de calidad y evitar aquellos que tengan entre sus ingredientes grasas vegetales o hidrogenadas procedentes del aceite de coco o palma. «Es fundamental el tipo de grasa que se utiliza, pues algunas son más saludables que otras. Un auténtico helado debería llevar grasa láctea (entre el 30% y el 40% de grasa saturada). Si no es de origen lácteo, deberían usarse grasas sustitutivas que tuvieran, como mucho, el mismo porcentaje de saturación. Sin embargo, en la práctica, para fabricar helados de grasa no láctea se utilizan grasas vegetales, procedentes del coco, de la palma... Son más baratas, mucho más saturadas y poco aconsejables para nuestra salud», explica la Organización de Consumidores y Usuarios (OCU) en su guía de compra de helados. Los helados pueden tomarse como postre, «siempre y cuando en la misma comida o en la distribución de las comidas del día se incluyan las raciones necesarias de vegetales. Es decir, los helados no pueden sustituir a las frutas nutricionalmente, pero pueden ser una buena alternativa de postre si en el primer plato o en el segundo predomina la presencia de vegetales», señalan los expertos en nutrición autores de «El libro blanco de los helados». Los helados de agua, como polos y sorbetes, son más refrescantes y menos calóricos, pero su valor nutricional también es más pobre, ya que las calorías provienen básicamente del azúcar que contienen. En el caso de los sorbetes, aunque deben contener al menos un 15% de fruta, no sustituyen a ninguna de las cinco raciones de vegetales que debemos consumir a diario. Ana Márquez también advierte del error de creer que los helados veganos son más saludables. «Por mucho que lleven fruta, hay que comprobar y tener en cuenta el aporte de azúcares añadidos que llevan. Lo vegano no siempre es igual a más sano», concluye. Cuando vayamos a comprar un helado, la doctora Ana Zugasti, vocal de comunicación y miembro del grupo de Nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN) recomienda revisar en el etiquetado la cantidad de azúcar tanto en la información nutricional como en la lista de ingredientes, «teniendo en cuenta la recomendación firme de la OMS de una ingesta menor de 50 gramos de azúcares libres al día; y de calorías, limitando la ingesta de aquellos de alta densidad energética (más de 4 kcal/g)». Helados light o sin azúcar En el mercado también podemos encontrar helados con el reclamo de que son light, sin azúcar, etc. En estos casos, es aconsejable leer bien la etiqueta «para valorar si el helado sin azúcar tiene mucha cantidad de edulcorantes y si el bajo en grasa tiene un exceso de azúcar o de edulcorantes para hacerlo más agradable en boca», apunta la portavoz de SEEN. En opinión de Ana Márquez Guerrero, este tipo de reclamos da pie a comer más cantidad del producto. Por eso, en población sana, ella recomendaría optar por el helado normal, buscando ingredientes de calidad y siendo conscientes de que es un producto de consumo ocasional. En el caso de las personas con diabetes, aconseja consultar directamente el etiquetado de los helados con el nutricionista. Por su parte, la OCU advierte en su guía de compra de que los helados sin azúcar y los light apenas tienen diferencias con su versión convencional en lo que a aporte de calorías se refiere, ya que «el azúcar no es el ingrediente que más energía aporta a los helados, sino las grasas, y los productos sin azúcar también suelen llevar». Yogur helado El yogur helado llegó hace unos años con el reclamo de ser una alternativa más «saludable» al helado convencional, pero la realidad es que, desde el punto de vista nutricional, con unas 140 calorías por ración, se asemeja más a un helado que a un yogur natural (unas 70 calorías). Un informe de OCU sobre este producto determina que son «un helado que sabe a yogur». «Si los consideramos helado, sus cantidades de azúcar y grasas saturadas no tienen nada de raro. Los que se venden en tiendas especializadas son menos grasos y tienen menos calorías, pero al servirse en raciones mayores que los que se venden en supermercados acaba resultando igual. Todos llevan azúcar y alguno también edulcorantes para mejorar la congelación», señala la OCU en su informe.

Los niños pequeños pueden propagar covid-19 tanto como mayores y adultos

Los niños pequeños pueden propagar covid-19 tanto como los más mayores y los adultos. Lo asegura un estudio del Hospital de Niños Ann & Robert H. Lurie de Chicago (EE.UU.) que ha visto que los niños menores de 5 años con covid-19 leve a moderado tienen niveles mucho más altos de material genético para el virus en la nariz en comparación con niños mayores y adultos. Los resultados, publicados en «JAMA Pediatrics», apuntan a la posibilidad de que los niños más pequeños transmitan el virus de la misma forma que otros grupos de edad. La capacidad de los niños más pequeños para propagar covid-19 puede haber sido subestimada, debido el cierre rápido y sostenido de los colegios y guarderías durante la pandemia. «Descubrimos que los niños menores de 5 años con covid-19 tienen una carga viral más alta que los niños mayores y los adultos, lo que puede sugerir una mayor transmisión, como ocurre en el caso del virus sincitial respiratorio», destaca el autor principal Taylor Heald-Sargent. Esta información, añade, «tiene importantes implicaciones para la salud pública, especialmente sobre la seguridad de la reapertura de colegios y guarderías». Los investigadores analizaron 145 casos de enfermedad covid-19 leve a moderada dentro de la primera semana del inicio de los síntomas. Compararon la carga viral en tres grupos de edad: niños menores de 5 años, niños de 5 a 17 años y adultos de 18 a 65 años. «Nuestro estudio no fue diseñado para demostrar que los niños más pequeños propagan covid-19 al igual que los adultos, pero es una posibilidad», indica Heald-Sargent. «Necesitamos tener eso en cuenta en los esfuerzos para reducir la transmisión a medida que continuamos aprendiendo más sobre este virus», concluye. Necesitamos tener eso en cuenta en los esfuerzos para reducir la transmisión a medida que continuamos aprendiendo más sobre este virus En pleno debate sobre la reapertura de los colegios el próximo septiembre, un nuevo estudio advierte de la capacidad de contagio del SAR-Cov-2, el virus que causa la covid-19, de los niños mayores de 10 años que, según los datos de un trabajo publicado en «Emerging Infectious Diseases», es similar a la de los adultos. Realizado en Corea del Sur, el trabajo concluye que los niños menores de 10 años transmiten el coronavirus con mucha menos frecuencia que los adultos, aunque el riesgo no es cero. Sin embargo, los niños y adolescentes entre 10 y 19 años de edad pueden transmitir el virus igual que los adultos. Los investigadores del Centro para el Control de Enfermedades Infecciosas de Corea del Sur, coordinados por Eun Kyeong Jeon, señalan que papel de la transmisión domiciliaria del SARS-CoV-2 en medio de la reapertura de las escuelas y la relajación del distanciamiento social subraya la necesidad de un estudio epidemiológico urgente para guiar la política de salud pública. Los resultados de estos trabajos contrastan con los datos de otros trabajos, como el publicado recientemente en la revista «Pediatrics», que tras analizar cinco estudios recientes que examinaron la transmisión de covid-19 por y entre niños llegaba a la conclusión que los niños transmiten la covid-19, entre sí o a los adultos, con poca frecuencia. También discrepan de los de países como Dinamarca y Finlandia, que han reabierto exitosamente las escuelas sin mayor tasa de contagio; sin embargo, otros, como China, Israel y Corea del Sur, han tenido que cerrarlas nuevamente. Y precisamente una investigación publicada ayer en JAMA concluye que el cierre de colegio en estados de EE. UU. de marzo a mayo podría haber evitado un millón de casos de Covid-19 y haber salvado más de 40.000 vidas. El cierre de colegio en estados de EE. UU. de marzo a mayo podría haber evitado un millón de casos de Covid-19 y haber salvado más de 40.000 vidas. Los estados que cerraron las escuelas antes, cuando la incidencia acumulada de casos de covid-19 fue más baja, tuvieron los mayores descensos por semana, en comparación con los estados que fueron más lentos para cerrar las escuelas y tuvieron la mayor incidencia acumulada de covid-19, según el estudio. Los investigadores, del Centro médico del Hospital de niños de Cincinnati y la Universidad de Cincinnati escriben que «los análisis presentados sugieren que el momento del cierre de la escuela juega un papel en la magnitud de cambios asociados con el cierre de la escuela». Lo cierto es que ante la reapertura de los colegios los investigadores advierten que los centros educativos deberán prepararse para que aparezcan infecciones. Además de implementar distanciamiento físico, higiene de manos y máscaras, los colegios también deberían poder decidir cuándo y cómo evaluar a los estudiantes y al personal, incluidos, por ejemplo, los conductores de autobuses, cuándo y cuánto tiempo exigir a las personas que se pongan en cuarentena, y cuándo decidir cerrar y reabrir los centros.

La combinación de una vacuna más inmunoterapia destruye el cáncer de mama

El uso conjunto de una vacuna para cánceres de mama HER2 positivos y de fármacos de inmunoterapia se consolida como una estrategia efectiva dirigida al sistema inmune para combatir tumores. La vacuna se dirige a la proteína HER2, que es la causa del cáncer de mama HER2 positivo y que provoca aproximadamente el 20% de todos los casos de cáncer de mama. Aunque la vacuna funciona por sí misma, el tumor todavía es capaz de activar estrategias para sobrevivir. Sin embargo, cundo la vacuna se combina con los nuevos fármacos de inmunoterapia, los inhibidores del punto de control inmunitario, la eficacia es mucho mayor, según un estudio que se publica en «Clinical Cancer Research». «Este estudio respalda el desarrollo de vacunas dirigidas a los genes impulsores de tumores y a los genes de resistencia, lo que creemos que es clave para establecer respuestas inmunes antitumorales efectivas», explica el líder del estudio, Zachary Hartman, de la Universidad de Duke (EE.UU.) Hartman y sus colegas encontraron que las células T específicas de HER2 inducidas por la vacuna eran esenciales para las respuestas inmunes. Además, vieron que era más efectivo obtener las células T al inicio del desarrollo del tumor, un hallazgo que tiene implicaciones para el diseño futuro de ensayos clínicos que reclutan pacientes después de que las terapias estándar han fallado. El tratamiento con la vacuna mejoró significativamente cuando se combinó con el fármaco inhibidor del punto de control pembrolizumab. Cuando se usa solo, el pembrolizumab ha demostrado un beneficio limitado para los cánceres de mama HER2 positivos. La premisa básica es que los inhibidores del punto de control inmunitario funcionan fantásticamente si el cuerpo ya ha desencadenado una respuesta inmune Al combinarse, la vacuna prepara el sistema inmune y, posteriormente, el inhibidor del punto de control reúne a las células T para que actúen, lo que genera una reducción importante del tumor y una supervivencia libre de tumor a largo plazo. «La premisa básica es que los inhibidores del punto de control inmunitario funcionan fantásticamente si el cuerpo ya ha desencadenado una respuesta inmune, pero no funcionan bien en ausencia de esta respuesta», señala H. Kim Lyerly, autor de este estudio. «Nuestra vacuna inicia la respuesta antitumoral y, en combinación con los inhibidores del punto de control, funciona de maravilla», añade Lyerly.
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