Las personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y los fumadores son especialmente vulnerables a la enfermedad que causa el coronavirus COVID-19. La razón radica en que tienen niveles más elevados de una molécula, llamada enzima convertidora de angiotensina II (ACE-2), en sus pulmones.
La molécula ACE-2, que se encuentra en la superficie de las células pulmonares, es el «punto de entrada» que permite que el coronavirus ingrese a las células de los pulmones y cause una infección. Ahora, el estudio que se publica en el «European Respiratory Journal», indica que estas personas tienen cifras elevadas de ACE-2 en sus pulmones y, además, muestra que los niveles de ACE-2 en exfumadores son más bajos que en los fumadores.
«La información que tenemos de China sugiere que los pacientes con EPOC tienen un mayor riesgo de complicaciones si se infectan con COVID-19. Nosotros -asegura Janice Leung, de la Universidad de Columbia Británica y el Hospital St. Paul's, Vancouver (Canadá)-. Pensamos que esto podría deberse a que los niveles elevados de ACE-2 en sus vías respiratorias podrían facilitar que el virus infecte las vías respiratorias».
Este estudio sugiere que nunca ha habido un mejor momento para dejar de fumar para protegerse del COVID-19».
El equipo estudió muestras tomadas de los pulmones de 21 pacientes con EPOC y 21 personas que sin la enfermedad. Analizaron las muestras para medir el nivel de ACE-2 y compararon los datos con otros factores, como si fueran de personas que nunca había fumado, eran fumadores o ex fumadores. No solo encontraron niveles más altos de ACE-2 en pacientes con EPOC, sino que también en los fumadores.
A continuación, los investigadores compararon sus hallazgos con dos grupos de estudio existentes, que juntos contienen datos de otras 249 personas: no fumadores, fumadores actuales y exfumadores. De nuevo vieron que los niveles de ACE-2 eran más altos en los fumadores actuales pero más bajos en los no fumadores y en aquellos que eran exfumadores.
«Descubrimos que los pacientes con EPOC y los fumadores tienen niveles más altos de ACE-2 en sus vías respiratorias, lo que podría aumentar su riesgo de desarrollar infecciones graves por COVID-19. Los pacientes con EPOC deberían recibir asesoramiento, acatar estrictamente el distanciamiento social y la higiene adecuada de las manos para prevenir infecciones», señala la coordinadora de la investigación.
Los pacientes con EPOC deberían recibir asesoramiento, acatar estrictamente el distanciamiento social y la higiene adecuada de las manos para prevenir infecciones
«También descubrimos que los ex fumadores tenían niveles similares de ACE-2 que las personas que nunca habían fumado. Esto sugiere que nunca ha habido un mejor momento para dejar de fumar para protegerse del COVID-19».
Para Tobias Welte, de la Sociedad Respiratoria Europea y es coordinador del grupo de trabajo nacional alemán COVID-19, que no participó en el estudio, «este estudio ofrece una idea interesante de por qué algunas personas pueden estar en riesgo de presentar síntomas de COVID-19 más graves que otras. Lo que no nos dice es si es posible manipular los niveles de ACE-2 para mejorar la supervivencia en pacientes infectados con COVID-19 o si esto supondría una diferencia en los pacientes con EPOC que contraen la infección».
El Hospital Clínico San Carlos de Madrid ha puesto en marcha un proyecto de investigación para analizar los factores inmunológicos que puedan predecir la evolución de la infección por coronavirus (COVID-19) en pacientes con inmunodeficiencias congénitas o adquiridas, como pacientes con cáncer.
El objetivo de este proyecto de investigación consiste en efectuar un análisis celular y genético del sistema inmunitario de pacientes con inmunodeficiencias primarias y secundarias infectados por SARS-CoV-2, así como estudiar la posible presencia de inmunodeficiencia en pacientes jóvenes sin patologías previas que hayan presentado cuadro grave de la enfermedad COVID-19.
Los profesionales sanitarios encargados del estudio analizarán la respuesta inmunitaria de estos pacientes e identificarán los marcadores que permitan predecir su evolución.
El conocimiento de estos factores posibilitaría identificar, en poblaciones más vulnerables, a aquellos pacientes con mayor riesgo de contraer formas graves del coronavirus
«El funcionamiento del sistema inmunitario es esencial para el control del virus, si bien desconocemos qué factores inmunológicos están implicados en el desarrollo de la enfermedad COVID-19 y en el desencadenamiento de la tormenta de citoquinas que condiciona mal pronóstico », explica la jefa del Servicio de Inmunología del Hospital Clínico San Carlos, Silvia Sánchez-Ramón.
Según indica la doctora, «el conocimiento de estos factores posibilitaría identificar, en poblaciones más vulnerables, a aquellos pacientes con mayor riesgo de contraer formas graves del coronavirus».
En relación con los pacientes con cáncer afectados por COVID-19 y su evolución, «los datos sobre el comportamiento del virus en estos pacientes y cómo funciona su sistema inmunitario son muy escasos todavía». Por eso, asegura, «cobra especial importancia este proyecto de investigación dirigido a pacientes con inmunodeficiencias», señala el jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Clínico San Carlos, Pedro Pérez Segura.
Por su parte, el investigador del Hospital Clínico San Carlos, Alberto Ocaña, destaca la importancia de este proyecto porque «va a permitir identificar mecanismos moleculares y celulares inmunológicos que determinarán qué pacientes son más susceptibles a tener una infección por COVID-19 agresiva y una respuesta inmunológica inadecuada».
En el caso de pacientes con cáncer, comenta, «es de mayor importancia, ya que supone una población más vulnerable a cualquier infección y con un sistema inmune alterado por su enfermedad».
Este estudio, del que se prevé pudiera comenzar a arrojar resultados en pocas semanas, cuenta con financiación de la Fundación CRIS contra el Cáncer, organización independiente nacida hace 9 años, sin ánimo de lucro y dedicada al fomento y desarrollo de la investigación.
El cuerpo humano está compuesto por miles de millones de células, cada una de las cuales se fabrica y mantiene a través de innumerables interacciones entre sus diferentes molecular. Pero, ¿qué interacciones mantienen la salud y cuáles pueden causar enfermedades cuando salen mal? El proyecto del genoma humano ha proporcionado una 'lista de partes' de la célula, pero solo si podemos entender cómo estas partes se unen o interactúan, podremos realmente comenzar a entender cómo funciona la célula y qué funciona mal en la enfermedad.
Para responder a estas preguntas, los científicos necesitaban un mapa de referencia de interacciones, un interactoma, entre proteínas codificadas por genes, que forman células y hacen la mayor parte del trabajo en ellas.
La investigación que hoy se publica en la revista «Nature» permite comprender cómo se conectan las proteínas entre si y cómo interactúan a nivel molecular con otras proteínas para constituir las maquinas celulares que realizan las distintas funciones en nuestro organismo. El mapa ayudará a comprender mejor todos los procesos que ocurren en nuestras células y la base molecular de los procesos vitales.
«Desde mediados de la década de 1990, nuestro equipo ha impulsado la idea de que los mapas de interactomas pueden iluminar aspectos fundamentales de la vida», explica el investigador del Instituto del Cáncer Dana-Farber en Boston (EE.UU.), Marc Vidal, coordinador del estudio en el que también ha intervenido el grupo de Javier De Las Rivas, del Centro de Investigación del Cáncer CIC-IBMCC de Salamanca.
El mapa ayudará a comprender mejor todos los procesos que ocurren en nuestras células y la base molecular de los procesos vitales
«Nuestro artículo describe el primer mapa de referencia del interactoma humano, que constituye un 'andamiaje' de información para comprender mejor cómo los genes defectuosos causan enfermedades como el cáncer, pero también cómo los virus como el coronavirus que causa COVID-19 interactúan con sus proteínas humanas huésped», señala Vidal.
Dado que las proteínas constituyen la esencia de la maquinaria molecular de nuestro organismo, cuando se producen daños o mutaciones en el material genético que las codifica, estos repercuten en sus funciones, llegando a ser la causa del desarrollo de muchas enfermedades.
La importancia de este mapa de referencia del interactoma humano, donde se plasma la interacción de las proteínas humanas, guarda una similitud con un mapa detallado de carreteras y vías que permite identificar los puntos en los que se debe intervenir para garantizar la seguridad de las comunicaciones.
La interacción entre proteínas es clave para desvelar, por ejemplo, dianas que permitan desarrollar fármacos que estimulan relaciones perdidas o bloquean ciertas relaciones patológicas
En este sentido, esta comprensión de la interacción entre proteínas es clave para desvelar, por ejemplo, dianas que permitan desarrollar fármacos que estimulan relaciones perdidas o bloquean ciertas relaciones patológicas. El mapa del interactoma humano se puede comparar también con el Facebook de las proteínas humanas, ya que es un mapa relacional complejo que nos indica con qué'amigas' se relaciona cada proteína; generando una galaxia compleja de conexiones que releva y muestra afinidades y funcionalidades concretas.
Aunque el mapa más grande de su tipo hasta la fecha, sigue estando incompleto, representando entre el 2 y el 11 por ciento de todas las interacciones de proteínas humanas. A pesar de estas limitaciones, servirá como un recurso importante para la comunidad investigadora.
El uso o no de las mascarillas frente al coronavirus por parte de población sana es el debate de nunca acabar. Pero si nos atenemos a los criterios oficiales publicados tanto por la OMS como por el Ministerio de Sanidad, solo deberían utilizarlas los profesionales sanitarios, las personas infectadas por Covid-19 y todas aquellas que estén en contacto estrecho con una persona enferma.
En opinión de la OMS, el uso de mascarillas para la población general, puede crear una «falsa sensación de seguridad» y evitar la práctica de las medidas que han demostrado ser más efectivas como el lavado de manos y el distanciamiento físico.
El organismo de Naciones Unidas también ha alertado de que las mascarillas realizadas con algodón pueden ser una fuente potencial de infección ya que no son resistentes a los fluidos y, por tanto, pueden retener la humedad y contaminarse.
Si vas a utilizar una mascarilla, lee atentamente el siguiente preguntas y respuestas:
¿Qué tipos de mascarilla hay?
-Quirúrgicas: Están diseñadas para que el que la lleva no disperse sus virus hacia el exterior.
-Autofiltrantes: Al contrario que las anteriores actúan como filtro del aire procedente del exterior hacia dentro y contienen entre sus tejidos una capa filtrante de micropartículas, gracias a la cual pueden proteger en distintos grados (FPP1, FPP2, FPP3). Protegen al que la lleva frente a la inhalación de patógenos.
¿Cómo sé que la he colocado bien?
-Antes de colocarla, lávate las manos con un desinfectante a base de alcohol o con agua y jabón.
-Cúbrete la boca y la nariz con la mascarilla y asegúrate de que no haya espacios entre tu cara y la máscara. Para comprobar el ajuste, el Consejo General de Enfermería recomienda aconseja cubrir la mascarilla en su totalidad con las manos, espirar el aire suavemente y, si este escapa alrededor de la cara, recolocarla y efectuar una nueva prueba. Si no hay fugas se considera que está bien ajustada.
-Las personas con pelo largo deben recogerse previamente el pelo y las personas con barba tienen que extremar la precaución, pues es difícil el sellado de la mascarilla.
¿Qué pasa si toco la mascarilla con las manos mientras la llevo puesta?
Podrías contaminar tus manos y aumentar el riesgo de contagiarte su luego te las llevas a la cara. Para minimizar los riesgos, si la tocas, lávate siempre las manos con un desinfectante a base de alcohol o con agua y jabón.
¿Cómo me la quito sin riesgos?
Quítatela por detrás (no toques la parte delantera de la mascarilla); deséchala inmediatamente en un recipiente cerrado; y lávate las manos con un desinfectante a base de alcohol o con agua y jabón.
¿Cuándo debo cambiarme la mascarilla? ¿Puedo reutilizarla?
Tanto la OMS como el Ministerio recomiendan cambiarla tan pronto como esté húmeda y recuerdan que no se pueden reutilizar: SON DE UN SOLO USO.
El principal peligro de un uso prolongado y de su reutilización es la transmisión del virus por contacto.
No se pueden lavar ni desinfectar sin comprometer su eficacia. Las quirúrgicas si se lavan pierden su capacidad de filtro, y en las autofiltrantes no se ha encontrado todavía un método de desinfección seguro. Un informe reciente de 3M advierte de que para que el método fuera válido debería ser eficaz contra el organismo objetivo, como el virus que causa COVID-19; no dañar la filtración del respirador; no afectar al ajuste del respirador; y que sea seguro para la persona que lo usa. «Ningún método de desinfección ha cumplido con estos cuatro criterios clave, y sin los cuatro, el método es inaceptable», aseguran.
El papel de los investigadores científicos en el bienestar y el desarrollo de las sociedades ha mostrado estas semanas aún más, si cabe, su enorme relevancia. En medio de la dura lucha contra la pandemia por el coronavirus, todo el mundo pone sus esperanzas en la investigación, esperando cuanto antes disponer de un tratamiento eficaz. En las compañías de Farmaindustria, en torno a 5.000 profesionales están dedicados día a día a esta labor: investigar y desarrollar nuevos fármacos y vacunas que permitan mejorar la salud y la calidad de vida de las personas.
Esta fuerza profesional, sumada a los 1.150 millones anuales que estas compañías dedican cada año a las actividades de investigación y desarrollo, gran parte de estos recursos en proyectos colaborativos, sitúa a la industria farmacéutica como el principal dinamizador del tejido investigador español, y en especial de la investigación pública.
En nuestro país, el perfil del profesional dedicado a la I+D en la industria farmacéutica es mayoritariamente femenino. En la actualidad, dos de cada tres puestos de trabajo del área de I+D de las compañías farmacéuticas corresponden a mujeres, una tasa incluso por encima del 52% del conjunto de los puestos de trabajo que desempeñan en el sector, que destaca además por su empleo de elevada calidad y cualificación. La relevancia de la investigación en la industria farmacéutica y el impulso que da este sector al empleo femenino se refleja en un dato: una de cada cuatro investigadoras que trabaja en la industria española lo hace en compañías farmacéuticas.
Las compañías farmacéuticas invierten cada año más de 1.100 millones en I+D, el 20% del total de todos los sectores industriales
«Hoy, ante la celebración, el próximo viernes, del Día del Investigador Científico, hay que recordar que muchos de estos investigadores de la industria farmacéutica en todo el mundo están centrando sus esfuerzos en encontrar una solución a la pandemia por coronavirus –señala el director general de Farmaindustria
, Humberto Arnés-. Pero, desde mucho antes, la labor de estos miles de profesionales ha conseguido que la medicina haya experimentado en las últimas décadas un avance de tal calibre que ha permitido que hoy las personas vivan más y mejor que nunca, lo que constituye uno de los grandes hitos de la historia».
Referencia en ensayos clínicos de fármacos
Buena parte del trabajo de estos investigadores se hace en colaboración con otros profesionales. No en vano, del conjunto de los fondos destinados por la industria farmacéutica española a la I+D, casi la mitad corresponde a proyectos de investigación desarrollados en colaboración con hospitales (ensayos clínicos) y centros públicos y privados de investigación. El resto de la inversión en investigación se dedica a investigación básica, preclínica o galénica, junto a estudios postautorización, de farmacoeconomía y epidemiología y para programas de desarrollo tecnológico. Estas cifras han consolidado a los laboratorios farmacéuticos como el sector industrial líder en España por volumen de inversión destinada a la investigación: uno de cada cinco euros que la industria española dedica a la I+D (el 20,3%) proviene de estas compañías.
Las personas con enfermedad celíaca tienen un mayor riesgo de morir prematuramente, a pesar de una mayor conciencia de la enfermedad en los últimos años y un mejor acceso a alimentos sin gluten, según un nuevo estudio del Instituto Karolinska en Suecia y la Universidad de Columbia publicado en la prestigiosa revista «JAMA».
Este nuevo estudio vincula la enfermedad celíaca con un mayor riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular, cáncer y enfermedad respiratoria. Estudios anteriores ya habían demostrado un aumento moderado pero persistente de este riesgo pero, dado que la comida sin gluten está ya ampliamente disponible desde hace años, los investigadores se plantearon la hipótesis de que la enfermedad celíaca ya no debería asociarse con un mayor riesgo de muerte.
Utilizando datos a nivel nacional de los departamentos de Patología de Suecia, vinculados a registros nacionales de salud, los investigadores del Instituto Karolinska y la Universidad de Columbia examinaron a casi 50.000 pacientes con enfermedad celíaca y su riesgo de muerte.
La mortalidad general aumentó en un 21 por ciento en las personas con enfermedad celíaca
En comparación con las personas de control en el estudio, la mortalidad general aumentó en un 21 por ciento en las personas con enfermedad celíaca. El aumento relativo en el riesgo de mortalidad estuvo presente en todos los grupos de edad y fue mayor en aquellos diagnosticados en el rango de edad de 18 a 39 años.
«Sabemos que la enfermedad celíaca puede causar una serie de complicaciones a largo plazo que pueden afectar la esperanza de vida, pero este estudio examina a toda una población en la era más reciente, en un momento en que la conciencia de la enfermedad celíaca y el acceso a alimentos sin gluten está muy extendido», dice Benjamin Lebwohl, director de Investigación Clínica en el Centro de Enfermedades Celíacas de la
Universidad de Columbia
y primer autor del estudio.
«A pesar de esto, encontramos que la enfermedad celíaca está asociada con consecuencias a largo plazo», apostilla.
Las personas con enfermedad celíaca tenían un mayor riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular, cáncer y enfermedad respiratoria. En comparación con los controles, el riesgo general de mortalidad fue mayor en el primer año después del diagnóstico, pero el aumento del riesgo persistió más de 10 años después del diagnóstico. El mayor riesgo también estuvo presente en pacientes diagnosticados durante los últimos años (2010-2017).
«A pesar de esto, encontramos que la enfermedad celíaca está asociada con consecuencias a largo plazo»
«La enfermedad celíaca se caracteriza por la inflamación, que generalmente es mala para la salud --explica el autor, Jonas F Ludvigsson, pediatra senior en el Hospital Universitario de Örebro y profesor de Epidemiología Clínica en el Departamento de Epidemiología Médica y Bioestadística del Instituto Karolinska--. Por lo tanto, no me sorprende que hayamos aumentado la mortalidad por varias causas de muerte en personas con enfermedad celíaca".
El hecho de que los riesgos relativos fueron más altos en el primer año de seguimiento puede tener varias explicaciones, dice Jonas F. Ludvigsson. «La inflamación intestinal a menudo es más intensa en el momento del diagnóstico, y antes de que una dieta libre de gluten haya tenido un efecto en la curación de la mucosa. Otra posible explicación es que el diagnóstico celíaco puede haberse realizado en pacientes que estaban muy enfermos por otras causas», explica.
En análisis separados, los autores ajustaron el estado socioeconómico y la comorbilidad, pero el mayor riesgo de mortalidad para las personas con enfermedad celíaca se mantuvo.
Un equipo de estudiantes de la Escuela Politécnica Federal de Lausana, en Suiza, ha desarrollado un sujetador inteligente que permite detectar el cáncer de mama en las primeras fases de desarrollo.
«Nuestra tecnología de ropa inteligente está diseñada para detectar el cáncer en las primeras etapas. Utiliza un método no invasivo e indoloro basado en el monitoreo frecuente por ultrasonido», explica Hugo Vuillet, uno de los integrantes del grupo que ha desarrollado el producto junto con la empresa IcosaMed.
A diferencia de la tecnología de detección de cáncer existente que usa radiación, este nuevo dispositivo, bautizado como SmartBra, emite ondas de ultrasonido, como las empleadas en ultrasonido enfocado de alta intensidad (HIFU) y ultrasonido pulsado de baja intensidad (LIPU), para realizar exploraciones de ecografía para células potencialmente cancerosas.
Las ondas de ultrasonido se generan utilizando sensores piezoeléctricos, que son dispositivos que funcionan con la energía generada cuando se aplica presión a un material piezoeléctrico. «Esta tecnología es lo que nos permite miniaturizar el sistema de detección de SmartBra para que sea cómodo de usar y casi imperceptible», dice Vuillet. Si el sistema detecta una masa sospechosa de células, alertará al usuario para que pueda programar una cita con un especialista.
Esta tecnología de ropa inteligente podría conducir a un enfoque completamente revolucionario para la prevención del cáncer. Según Max Boysset, Fundador y CEO de IcosaMed: «También podría ser una alternativa a los tratamientos convencionales, que son caros y tienen efectos secundarios importantes que afectan significativamente la calidad de vida de los pacientes. Nuestro sistema podría hacer más que detectar cáncer: esperamos que algún día también pueda actuar de manera preventiva y emitir ondas de ultrasonido de dosis bajas casi continuas de manera controlada para estimular la apoptosis (proceso autodestrucción celular) en la masa cancerosa».
Boysset ha explicado que en este momento están recaudando fondos para llevar a cabo el proyecto. La idea es que primero se venda inicialmente a mujeres que ya han sido diagnosticadas con cáncer, para que puedan controlar su condición diariamente. Luego, el mercado objetivo se ampliará a las mujeres con una predisposición genética a desarrollar cáncer, y, finalmente, SmartBra se comercializará para todas las mujeres.
Si todo va según lo planeado, SmartBra podría allanar el camino para otros productos de alto potencial que usan textiles inteligentes, como ropa interior y trajes, para detectar y prevenir otros tipos de cáncer.
Sí, el coronavirus ya circulaba totalmente por Wuhan en el mes de enero y la transmisión comunitaria era ya una realidad. Lo confirma hoy una investigación que se publica en «Nature Microbiology» que ha analizado más de 600 muestras recogidas de la garganta entre 6 de octubre de 2019 al 21 de enero de 2020 en pacientes que presentaban una enfermedad similar a la gripe.
Los resultados mostraron que de los 640 hisopos de garganta analizados, 9 ya tenía el coronavirus SARS-CoV-2. Estos hallazgos sugieren que la transmisión comunitaria del SARS-CoV-2 se estableció en Wuhan a principios de enero.
Man-Qing Liu y sus colegas del Centro para el Control de Enfermedades de Wuhan investigaron de forma retrospectiva la presencia de SARS-CoV-2 entre pacientes locales con enfermedad similar a la gripe, caracterizada por una fiebre repentina de más de 38 ° C y tos o dolor de garganta.
Los autores encontraron que nueve de los hisopos analizados nuevamente dieron positivo para el ARN del SARS-CoV-2.
Los autores reexaminaron 640 hisopos de garganta recolectados de pacientes durante un período de 16 semanas, que coincidió con el pico invernal de gripe y otras enfermedades respiratorias. Las muestras formaban parte de un programa de vigilancia de la gripe. Los pacientes de esta cohorte, de dos hospitales nacionales centinela de la gripe en Wuhan, eran 315 hombres y 325 mujeres de entre 9 meses y 87 años de edad.
Los autores encontraron que nueve de los hisopos analizados nuevamente dieron positivo para el ARN del SARS-CoV-2. Estos nueve pacientes provenían de diferentes distritos del área metropolitana de Wuhan y sus alrededores, lo que proporciona evidencia de transmisión comunitaria en esta área a principios de enero de 2020. Este trabajo agrega información para comprender la etapa inicial de la pandemia actual.
El hallazgo, publicado en la revista PNAS, demuestra por primera vez que dichas células contribuyen al rebote viral si se detiene el tratamiento.
Cuando una persona con VIH deja el tratamiento antirretroviral, los virus que se hallaban en las células en estado latente despiertan y se multiplican, obligando a la persona a retomar la medicación en cuestión de semanas.
Estas células en estado latente son lo que se denomina reservorio del VIH, y hasta ahora se creía que se encontraba principalmente en las células T periféricas del sistema inmunitario.
Ahora, científicos de la Universidad de Miami y del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, centro impulsado por la Fundación la Caixa y el Departamento de Salud de la Generalitat de Catalunya, han descrito en la revista PNAS otro tipo de células que también actúan como reservorio y que contribuyen al rebote viral: los macrófagos.
Los macrófagos son células del sistema inmunitario que, a pesar de no ser la principal diana del VIH, pueden ser infectadas y almacenar virus en su interior. Aunque se había estudiado el reservorio viral en dichas células anteriormente, saber que contribuyen al rebote viral demuestra que son una diana importante para las nuevas estrategias de erradicación del VIH.
Los macrófagos son células del sistema inmunitario que, a pesar de no ser la principal diana del VIH, pueden ser infectadas y almacenar virus en su interior
Así, este nuevo estudio describe la existencia de partículas víricas que tienen preferencia por infectar macrófagos y demuestra que parte de los virus que aparecen en la sangre cuando hay un rebote viral provienen de estas células.
«El descubrimiento es de gran relevancia para los que nos dedicamos a buscar estrategias de erradicación del VIH, ya que hasta ahora no estaba claro qué partes del reservorio contribuían al rebote viral si se detiene el tratamiento», explica Christian Brander, investigador ICREA en IrsiCaixa.
«El estudio del reservorio viral se había centrado principalmente en las células T del sistema inmunitario, porque son las que mayoritariamente infecta el VIH», indica Javier Martínez-Picado, investigador ICREA en IrsiCaixa. «Nosotros nos propusimos estudiar el reservorio en los macrófagos, que se encuentran en los tejidos y que no son las preferidas del VIH pero pueden ser infectadas».
Estudiar el reservorio de VIH en macrófagos es complejo, ya que estas células residen en tejidos de difícil acceso, como el sistema nervioso central. Para llevar a cabo este trabajo, los investigadores recogieron plasma de seis personas que habían detenido su tratamiento antirretroviral en el contexto de un ensayo clínico. En todos ellos el virus había rebotado, por lo que volvían a tener la carga detectable en sangre.
«Queríamos saber de dónde venían los virus que reaparecen en la sangre cuando se interrumpe el tratamiento antirretroviral y observar si era posible que procedieran de los macrófagos», señala Brander.
Las estrategias orientadas a eliminar el reservorio o diseñar vacunas frente al VIH deberán tener en cuenta que también hay que acabar con estos virus residentes en los macrófagos
A partir de las muestras de plasma de los pacientes, los científicos han generado clones del VIH con diferentes proteínas de la envuelta viral y han estudiado qué capacidad tienen para infectar macrófagos o células T. Los resultados muestran que dependiendo del tipo de proteínas que formen la envuelta viral, existen virus que infectarán mejor los macrófagos que otro tipo de células.
Los científicos han podido demostrar también que algunos de estos virus con preferencia por los macrófagos se habían establecido antes de que el paciente interrumpiera la terapia y, por tanto, venían originariamente de reservorios ubicados en dichas células.
«Cuando el virus sale de la célula que infecta, se lleva su membrana para crear la envuelta viral. Estudiando dicha envuelta podemos saber de dónde vienen estos virus y así hemos detectado que los macrófagos actúan como reservorio y son capaces de producir virus infecciosos», expone Brander.
Las estrategias orientadas a eliminar el reservorio o diseñar vacunas para erradicar el VIH deberán tener en cuenta que también hay que acabar con estos virus residentes en los macrófagos.
«Descubrimientos como este añaden retos en la lucha contra el VIH, pero conocer cómo funciona el virus también nos ayuda a mejorar las nuevas estrategias de cura», concluye Martínez-Picado.
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