La práctica musical se asocia con un envejecimiento más sano

Investigadores de la Universidad de Granada (UGR) han realizado la primera revisión sistemática de todos los estudios que se han llevado a cabo hasta la fecha en el mundo acerca del efecto de la práctica musical sobre el envejecimiento cerebral y de los procesos cognitivos asociados. El envejecimiento frecuentemente suele acompañarse de un declive cerebral y de los procesos mentales, aunque en investigaciones previas se ha visto que estos cambios no son inevitables y que dependen, entre otros, de los estilos de vida. Su trabajo, que publica la revista «PLOS ONE», ha concluido que la práctica musical, es decir, interpretar música a través de un instrumento o cantando, podría ser una actividad muy eficaz y prometedora en la prevención de los problemas cerebrales y cognitivos asociados al envejecimiento. La práctica musical involucra múltiples sistemas sensoriales y el motor, así como procesos cognitivos de alto nivel, que implican operaciones mentales más elaboradas que la propia percepción. Además, tocar un instrumento o cantar se ha asociado anteriormente con mejoras neurocognitivas tanto en niños como en adultos. Calidad de vida El autor principal Rafael Román-Caballero, del departamento de Psicología Experimental de la UGR, señala que «estas mejoras no se restringen a las habilidades directamente entrenadas con la práctica musical, por ejemplo, las habilidades auditivas con sonidos musicales o la destreza manual, sino que alcanzan otras habilidades cognitivas relevantes para muchas otras actividades, como una mayor velocidad de procesamiento de la información. Todo ello, haría a la persona más eficiente a la hora de percibir, responder a los estímulos del medio y realizar operaciones mentales. También mejoraría la capacidad de control de la persona para regular aspectos como su conducta o su atención». La práctica musical se había asociado en estudios epidemiológicos con un menor riesgo de padecer enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. Sin embargo, poco se sabe a cerca del impacto de esta actividad en el envejecimiento de personas con un envejecimiento no patológico. Por ello, la revisión y metaanálisis de la UGR tratan de reunir las evidencias existentes y ofrecer una conclusión sobre los resultados hasta la fecha en los efectos sobre el envejecimiento normal. En primer lugar, entre los estudios se distinguen dos tipos de trabajos, unos en los que se compara a personas mayores músicos de (más de 59 años) con mayores sin experiencia musical, y otros trabajos en los que se realizó un programa de entrenamiento musical a personas mayores sin nociones musicales previas y compararon los cambios con respecto a mayores que no recibieron dicho programa. Los resultados muestran que, tanto en los estudios con músicos como en los de programas de entrenamiento tardío, la práctica musical se asocia con mejoras cognitivas y cerebrales. Por tanto, la práctica musical se asocia con un envejecimiento neurocognitivo más sano, ya sea una práctica a largo plazo y con inicio temprano (como en el caso de los músicos) o con un inicio tardío (caso de los programas de entrenamiento). No obstante, los beneficios fueron mayores con una mayor cantidad de años de práctica y con edades de inicio más tempranas. En segundo lugar, las mejoras aparecen tanto en habilidades directamente entrenadas con la práctica musical (habilidades auditivas) como en otras más amplias (memoria, capacidad de control o velocidad de procesamiento). Esto resulta relevante, dado que el entrenamiento musical no sólo mejoraría las habilidades de la persona implicadas en la música, sino que podría beneficiar múltiples actividades de la vida diaria, que durante el envejecimiento se ven comprometidas. El entrenamiento musical no sólo mejoraría las habilidades de la persona implicadas en la música, sino que podría beneficiar múltiples actividades de la vida diaria Los resultados de esta investigación «tienen una implicación desde el punto de vista educativo, donde cabría repensar la asignatura de música en las aulas, haciéndola lo más práctica posible y quizá dedicando un mayor número de horas semanales para fomentar una vida musical temprana y activa», destaca el investigador. Por otro lado, este trabajo también tiene implicaciones en la forma de abordar el envejecimiento, «dado que nuestros resultados muestran que nunca es tarde para comenzar con la práctica musical y aprovechar sus beneficios», concluye.

Caricias para evitar el dolor en bebés

El dolor infantil, agudo o crónico, sigue constituyendo un reto para los profesionales sanitarios. Determinar si un niño, especialmente un bebé, sufre un dolor agudo durante un tratamiento, es una cuestión muy compleja debido a que los niños en edad preverbal no puede determinar el grado del dolor que están padeciendo. Ahora, gracias a un estudio que se publica en la revista «Current Biology», al menos se sabe que si acaricia suavemente a los bebés durante una intervención médica se puede paliar dicho dolor. Los investigadores de la Universidad de Oxford y de la Universidad John Moores de Liverpool (Reino Unido) han descubierto, gracia al empleo de la electroencefalografía (EEG), que acariciar suavemente a un bebé parece reducir la actividad en el cerebro infantil asociada con experiencias dolorosas. Sus resultados sugieren que acariciar ligeramente a un bebé a una cierta velocidad podría proporcionar un alivio efectivo del dolor antes de los procedimientos médicos clínicamente necesarios. Determinar si un bebé sufre un dolor agudo durante un tratamiento es una cuestión muy compleja debido a que los niños en edad preverbal no puede determinar el grado del dolor que están padeciendo «Los padres acarician a sus bebés de manera intuitiva a esta velocidad -señala la autora del estudio, Rebeccah Slater-. Si podemos entender mejor los fundamentos neurobiológicos de técnicas como el masaje infantil, podríamos mejorar los consejos que brindamos a los padres sobre cómo consolar a sus bebés». Slater y su equipo midieron las respuestas de dolor de 32 recién nacidos a los análisis de sangre observando su comportamiento y detectando su actividad cerebral gracias a la electroencefalografía, una técnica que mide pequeñas ráfagas de actividad eléctrica desde la superficie del cerebro. En la mitad de los bebés se acarició suavemente la piel con un cepillo justo antes del análisis de sangre. Actividad del cerebro Un trabajo previo de Slater mostró que la actividad del EEG aumenta en el cerebro del bebé inmediatamente después de un análisis de sangre. Este patrón de actividad relacionada con el dolor puede reducirse mediante intervenciones, como la aplicación de un anestésico local antes del procedimiento. En este estudio se ha visto que los bebés que recibieron una caricia suave mostraron una menor actividad de EEG relacionada con el dolor. Los resultados sugieren que acariciar ligeramente a un bebé a una cierta velocidad podría proporcionar un alivio efectivo del dolor antes de los procedimientos médicos clínicamente necesarios Slater cree que el poder para reducir el dolor de las caricias parece ser clínicamente útil y podría explicar la evidencia del poder calmante de las intervenciones basadas en el tacto, como el masaje infantil y el método canguro, la práctica de sostener a los bebés prematuros pegados a la piel del padre o la madre. Fomentar la unión entre padres e hijos podría reducir el dolor, concluye Slater que planea repetir su experimento en bebés prematuros, cuyas vías sensoriales aún se están desarrollando. «El trabajo ha demostrado que el contacto físico puede aumentar el vínculo con los padres, disminuir el estrés tanto para los padres como para el bebé y reducir la duración de la estancia en el hospital». «El tacto –añade- parece tener potencial analgésico sin el riesgo de efectos secundarios».

X, el cromosoma de la longevidad

Las mujeres viven más que los hombres y en la mayoría de las especies animales, las hembras viven más que los machos. ¿Las razones? Los cromosomas sexuales, que parece guardar el secreto de la longevidad femenina, según un estudio que se publica en «Aging Cell». Investigadores de la Universidad de California-San Francisco (EE.UU.), reconociendo la influencia de otros factores biológicos, sociales y ambientales, sugiere un papel importante para el segundo cromosoma X , que está presente en los mamíferos hembras. El cromosoma X contiene muchos genes relacionados con el cerebro y es crucial para la supervivencia. Sin al menos una X, un animal no puede vivir. Por contra, el cromosoma Y, presente solo en los hombres, contiene muy pocos genes distintos de los que crean características sexuales secundarias, como los genitales masculinos y el vello facial, y no es necesario para la supervivencia. Los investigadores analizaron la influencia de los cromosomas en una grupo de ratones experimentales portadores de cuatro combinaciones diferentes de cromosomas y gónadas: las ‘naturales’ XX con ovarios y XY con testículos, y otras dos creadas en el laboratorio: XX testículos y XY ovarios. Los ratones eran genéticamente idénticos, excepto por sus cromosomas sexuales, pero incluso cuando el entorno era el mismo, los portadores del cromosoma X vivían más. Y cuando, se combinaron dos X con los ovarios, los ratones vivieron hasta micho más de la vida útil habitual de un ratón. «Durante mucho tiempo nos hemos preguntado qué causa la longevidad femenina», reconoce Dena Dubal, autora principal del estudio. El experimento es el primer estudio mecánico que muestra que las hembras viven más que los machos, y que el cromosoma XX gobierna en gran medida este rasgo en los ratones envejecidos. Tardó varios años en completarse, ya que los ratones se controlaron hasta que murieron o sobrevivieron durante 30 meses. Los investigadores descubrieron que tanto los cromosomas sexuales femeninos como las gónadas femeninas prolongaban la vida de los ratones de 12 a 30 meses, el equivalente en ratones de la mediana edad a la vejez. Pero la mayor parte del efecto provino de los cromosomas sexuales. Los ratones XX vivían más que los ratones XY, independientemente si tenía ovarios o testículos. Aunque los ratones que vivieron más tiempo tenían ovarios, además de dos cromosomas X; en otras palabras, mostraban la biología natural del ratón hembra. El experimento es el primer estudio mecánico que muestra que las hembras viven más que los machos «Esto sugiere que las hormonas producidas por las gónadas femeninas aumentan la vida útil en ratones con dos cromosomas X, ya sea influyendo en cómo se desarrolla el ratón o activando ciertas rutas biológicas durante sus vidas», explica Dubal. Al comparar los dos tipos diferentes de ratones genéticamente femeninos, aquellos con ovarios y con testículos, encontraron que tener dos cromosomas X y ovarios permitía prolongaba la vida. Sin embargo, los ratones que eran genéticamente femeninos pero hormonalmente masculinos (dos X y testículos), el segundo cromosoma X no extendía su vida más allá de la vida útil normal del ratón. Y además, estos beneficios desaparecieron cuando los ratones tenían 23 meses de edad. Para una mayor vida útil, los ratones necesitaban tener ovarios trabajando con los dos cromosomas XX Cuando las cosas van mal en la vejez, tener más de un cromosoma X, podría ser realmente beneficioso «Para una mayor vida útil, los ratones necesitaban tener ovarios trabajando con los dos cromosomas XX», comenta la investigadora Iryna Lobach, que explica que los dos cromosomas XX, independientemente de ovarios o testículos, evitaban una muerte temprana. Eso sí, los expertos desconocen cómo el segundo cromosoma X disminuye la mortalidad durante el envejecimiento. Pero, concluyen los investigadores, «cuando las cosas van mal en la vejez, tener más de un cromosoma X, podría ser realmente beneficioso».

Las neuronas más ‘limpias’ están protegidas frente al alzhéimer

Algunas neuronas en el cerebro se protegen contra el alzhéimer a través de un sistema de limpieza celular que elimina las proteínas tóxicas asociadas con la enfermedad, asegura un nuevo estudio de la Universidad de Columbia (EE.UU.) y la Universidad de Cambridge (Reino Unido). En las fases iniciales de la enfermedad de Alzheimer, las neuronas –células del cerebro- se obstruyen con proteínas tau tóxicas que afectan y eventualmente matan a las neuronas. La proteína tau, junto a la amiloidea, está implicada en el desarrollo del alzhéimer. El estudio que se publica en «Nature Neuroscience» ha descubierto que se acumula más tau en ciertos tipos de neuronas, debido a que los sistemas celulares de limpieza, que eliminan las proteínas de las células, son menos eficaces en estas neuronas. Los investigadores han sabido desde hace tiempo que las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer afectan a algunas neuronas pero no a otras Los investigadores han sabido desde hace tiempo que las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer afectan a algunas neuronas pero no a otras, incluso hay neuronas vecinas ilesas. Pero las razones de esta ‘selección’ han sido difíciles de identificar. El nuevo estudio solo fue posible debido a las nuevas técnicas que permiten a los explorar células individuales en el cerebro. Cuando los expertos examinaron los datos de neuronas individuales en el cerebro humano detectaron señales de que los componentes de un sistema de limpieza celular eran menos abundantes en las neuronas que acumulan proteínas tau. Para confirmar la conexión entre este sistema de limpieza y la acumulación de tau, los investigadores manipularon uno de los componentes, una proteína llamada BAG3, en neuronas de ratón. Así, cuando redujeron los niveles de BAG3 en las neuronas del ratón, se acumuló tau. Pero cuando se mejoró la expresión de BAG3, las neuronas pudieron deshacerse del exceso de tau. Los investigadores tienen datos, aún no publicados, de que las mismas deficiencias de limpieza encontradas en las neuronas vulnerables ocurren con el envejecimiento Los investigadores tienen datos, aún no publicados, de que las mismas deficiencias de limpieza encontradas en las neuronas vulnerables ocurren con el envejecimiento, lo que podría explicar la relación entre la edad avanzada y la enfermedad de Alzheimer. «Si podemos desarrollar terapias para apoyar estos mecanismos de defensa naturales y evitar que la tau se acumule» -señala la neurocientífica Karen Duff, de la Universidad de Columbia y coordinadora del estudio-,«podríamos prevenir, o al menos retrasar, el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la tau».

Desvelan un nuevo mecanismo que provoca migrañas

Investigadores franceses han descubierto un nuevo mecanismo relacionado con la aparición de la migraña. Los investigadores del Instituto Nacional de la Salud y la Investigación Médica (Inserm) detectaron cómo una mutación causa una disfunción en una proteína que inhibe la actividad eléctrica neuronal e induce migrañas. Estos resultados, publicados «Neuron», abren una nueva vía para el desarrollo de medicamentos contra la migraña. La migraña es un tipo de dolor de cabeza muy intenso y altamente incapacitante que padece hasta un 10% de la población general, sobre todo mujeres y muy especialmente una vez han llegado a la menopausia. Según datos de la Sociedad Española de Neurología (SEN) más de 3,5 millones de personas padecen de migraña en España, de los cuales, casi un millón la sufren de forma crónica, es decir, tienen dolor de cabeza más de 15 días al mes. De hecho, hasta un 1% de los adultos de todo el mundo padece migrañas crónicas, es decir, al menos 15 días por mes. Y en este caso, los tratamientos desarrollados para prevenir los episodios no suelen ser demasiado efectivos, más que nada por el tiempo que requieren, ciertamente excesivo, para llegar a producir su efecto. Neuronas sensoriales Los episodios de migraña están relacionados, entre otros factores, con la hiperexcitabilidad eléctrica en las neuronas sensoriales. Su actividad eléctrica está controlada por proteínas que generan una corriente llamada canales iónicos, específicamente por el canal TRESK, que inhibe la actividad eléctrica. Lo que ha visto este grupo es que una mutación en el gen que codifica esta proteína causa una división entre dos proteínas disfuncionales: una está inactiva y la otra se dirige a otros canales iónicos (K2P2.1) que inducen una gran estimulación de la actividad eléctrica neuronal que causa las migrañas. Aunque los investigadores ya habían demostrado la naturaleza hereditaria de las migrañas, no sabían el mecanismo subyacente a la migraña. Al demostrar que la división TRESK induce hiperexcitabilidad en las neuronas sensoriales que conducen a la migraña, este trabajo abre un nuevo camino de investigación para el desarrollo de medicamentos contra la migraña. El siguiente paso ha sido solicitar una patente: el objetivo es dirigirse a los canales K2P2.1 para reducir la actividad eléctrica de las neuronas y evitar que se desencadenen migrañas. Además, los autores proponen que este nuevo mecanismo genético, que causa la formación de dos proteínas en lugar de solo una, debe considerarse ahora para analizar otras enfermedades genéticas y para diagnosticarlas.

¿Es posible que el alzhéimer se transmita?

Hace apenas una década la idea de que la enfermedad de Alzheimer podría ser transmisible entre las personas parecía impensable. Pero, en 2015 la revista «Nature» publicó resultados que implicaban la primera evidencia de transmisión de la proteína beta amiloide -relacionada con esta patología- entre humanos. Y ahora, aparece en esta misma revista otro estudio del mismo grupo de investigadores del University College de Londres (Reino Unido) que confirma que algunos viales de una hormona utilizada en tratamientos médicos contenían 'semillas' de la proteína amiloide, implicada en la enfermedad de Alzheimer. Y aún más, estas 'semillas' son capaces de causar patología amiloide en ratones, un precursor de la enfermedad de Alzheimer. ¿Significa esto que la enfermedad de Alzheimer es contagiosa? «Todavía no podemos confirmar si los procedimientos médicos o quirúrgicos han causado la enfermedad de Alzheimer en las personas o si es posible que algunas personas hayan podido adquirir la patología amiloide de esta manera», reconoce el autor principal del estudio, el profesor John Collinge. Será importante, destaca, «revisar los riesgos de transmisión de la patología amiloide por otros procedimientos médicos que todavía se realizan hoy en día, incluidos los instrumentos utilizados en la neurocirugía». Para Mario Riverol Fernández, especialista en Neurología de la Clínica Universidad de Navarra (CUN), «en ningún momento se dice que el alzhéimer pueda contagiarse entre personas». Ahora bien, comenta, «el estudio sí plantea un escenario que puede hacer que se revisen los procedimientos neuroquirúrgicos cuando se trabaja con material y tejidos cerebrales que contienen proteínas anómalas, como la beta amiloide». Pero subraya: «no hay ningún caso documentando de contagio de enfermedad de Alzheimer entre personas sometidas a procedimientos neuroquirúrgicos». El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer requiere la detección de dos proteínas, beta amiloide y tau. En ese sentido, Rob Buckle, Director Científico del Consejo de Investigación Médica de Reino Unido, matiza que el estudio proporciona nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares subyacentes al papel de la proteína amiloide en el alzhéimer. Sin embargo, apunta, «no debemos olvidar que estos experimentos se realizaron en ratones predispuestos a desarrollar alzhéimer. Actualmente no hay evidencia de que el alzhéimer pueda transmitirse entre personas». Actualmente no hay evidencia de que el alzhéimer pueda transmitirse entre personas En el artículo de 2015, se analizaron las autopsias de los cerebros de ocho personas que habían fallecido a causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), un tipo de ECJ que se adquiere por procedimientos médicos o quirúrgicos y que previamente habían recibido tratamiento con hormonas de crecimiento humano (hGH) contaminadas extraídas a partir de las glándulas pituitarias de cadáveres humanos. Los investigadores comprobaron que 6 de los 8 cerebros analizados, además de los daños causados por la ECJ, albergaban la característica proteína beta amiloide que se asocia con la enfermedad de Alzheimer y la angiopatía amiloide cerebral. Esta nueva investigación confirma que ciertos lotes de esta hormona también contenían semillas de la proteína beta amiloide y muestra que los lotes de hormonas transmitían la patología amiloide a ratones de laboratorio. Los hallazgos respaldan su hipótesis de que la beta amiloide se transmitió accidentalmente a los pacientes a través de este tratamiento médico desde hace mucho tiempo «Sugerimos que la hormona de crecimiento humana, que antes de 1985 se preparó a partir de tejido humano, puede haber sido contaminada con 'semillas' de este material, así como con los priones que causan la ECJ. Estos últimos hallazgos confirman que algunos lotes de esta hormona sí lo hicieron. Contienen 'semillas' de la proteína beta amiloide que se encuentra en la enfermedad de Alzheimer», señala Collinge, aunque enfatiza que, en el estudio, «no hay ninguna sugerencia de que pueda se contraer la enfermedad de Alzheimer (o incluso la ECJ) al estar en contacto con una persona con la enfermedad». Las ocho personas cuyos casos se describieron en 2015 se habían tratado previamente con hormona de crecimiento humana derivada de la pituitaria cadavérica (c-hGH), que hasta 1985 se había utilizado para tratar problemas asociados a la baja estatura. Su uso se suspendió y se reemplazó con una hormona sintética que no conllevaba el riesgo de transmitir ECJ. 'Semillas' del alzhéimer Se encontró que seis de las personas que fallecieron tenían una patología amiloide en el tejido cerebral, cuatro de las cuales también tenían algún grado de angiopatía amiloide cerebral (CAA, por sus siglas en inglés), una enfermedad que implica la acumulación de beta amiloide en los vasos sanguíneos del cerebro. La CAA también se observa, en cierta medida, en la mayoría de los pacientes con alzhéimer. Ninguno de estos pacientes con ECJ había desarrollado el cuadro completo de la enfermedad de Alzheimer en el momento de su muerte a causa de la ECJ. Para el estudio actual, el equipo de investigación rastreó algunos de los lotes de c-hGH con los que los pacientes habían sido tratados y encontraron que algunas de las muestras tenían niveles significativos de proteínas beta amiloides (implicadas en ambos CAA y Alzheimer) y proteínas tau (implicadas en alzhéimer). A continuación, los investigadores probaron si dicho material era capaz de producir la patología inyectando muestras de los viales de hormonas en ratones que se habían modificado genéticamente para ser propensos a la patología beta amiloide observada en la enfermedad de Alzheimer (los ratones utilizados en el estudio no eran propensos a tau). Los ratones que habían sido inoculados con las muestras de la hormona del crecimiento contaminada mostraron desarrollaron acumulación de beta amiloide en menos de un año Y así, vieron que los ratones que habían sido inoculados con las muestras de la hormona del crecimiento contaminada mostraron una clara siembra de patología amiloide en sus cerebros y desarrollaron acumulación de beta amiloide en menos de un año, al igual que los ratones a los que se les había inyectado tejido de pacientes con enfermedad de Alzheimer típica en otra parte de este trabajo. Los grupos de los mismos ratones que se habían inyectado con hormona de crecimiento sintética o tejido cerebral normal como controles no mostraron tales patrones. «Ahora hemos proporcionado p ruebas experimentales para respaldar nuestra hipótesis de que la patología beta amiloide puede transmitirse entre personas a partir de materiales contaminados», confirma Collinge. No cabe duda, apunta Riverol, que este estudio va a causar un gran «debate» en la comunidad científica y, desde un punto de vista de Salud Pública, «puede hacer que las autoridades sanitarias revisen sus protocolos con este tipo de material».

Descubren una proteína de lucha contra el ébola en células humanas

La capacidad recientemente descubierta de la proteína humana RBBP6 para interferir con la replicación del virus del Ébola sugiere nuevas formas de combatir la infección. A medida que los virus desarrollan y evolucionan las proteínas para sortear las defensas inmunológicas del cuerpo, las células humanas a su vez desarrollan mecanismos de defensa contra esos virus, una carrera de armamentos evolutiva que ha estado en curso durante millones de años. Este mecanismo de defensa en particular tiene potencial terapéutico, según el coautor Judd Hultquist, profesor asistente de Medicina en la División de Enfermedades infecciosas de la Escuela de Medicina Feinberg de la Universidad Northwestern. «Una de las partes más aterradoras del brote de ébola de 2014 fue que no teníamos tratamientos disponibles; decenas de miles de personas se enfermaron y miles de personas murieron porque no teníamos un tratamiento adecuado", recuerda Hultquist. Decenas de miles de personas se enfermaron y miles de personas murieron porque no teníamos un tratamiento adecuado. «Lo que imaginamos es un medicamento de molécula pequeña que imita a esta proteína humana y podría usarse en respuesta a un brote del virus del Ébola", explica este experto. Un medicamento de molécula pequeña es el objetivo final porque este tipo de fármacos son capaces de entrar a las células más fácilmente y, por lo tanto, ser más efectivos, según se informa en un artículo sobre este trabajo publicado este jueves en la revista 'Cell'. La investigación fue una estrecha colaboración entre el laboratorio de Hultquist en Feinberg y los laboratorios de la Universidad Estatal de Georgia y la Universidad de California en San Francisco, ambas en Estados Unidos. El virus del ébola, al igual que otros virus, invade las células huésped y las usa para replicarse, usurpando los procesos celulares para construir proteínas virales, que eventualmente se convierten en nuevas copias del virus. Los científicos encontraron pruebas sólidas de una interacción entre la proteína VP30 del virus del Ébola y la proteína humana RBBP6. En el estudio actual, Hultquist y sus colaboradores utilizaron la espectrometría de masas, una técnica que identifica elementos específicos en una muestra por masa, para buscar interacciones entre proteínas humanas y proteínas del virus del Ébola. Los científicos encontraron pruebas sólidas de una interacción entre la proteína VP30 del virus del Ébola y la proteína humana RBBP6. Un análisis estructural y computacional adicional redujo la interacción a una pequeña cadena peptídica de 23 aminoácidos de longitud. Este pequeño grupo de aminoácidos solo es suficiente para interrumpir el ciclo de vida del virus del Ébola, según Hultquist. «Si coges ese péptido y lo pones en células humanas, puedes bloquear la infección por el virus del Ébola --afirma Hultquist--. Por el contrario, cuando se elimina la proteína RBBP6 de las células humanas, el virus del Ébola se replica mucho más rápido». Un análisis estructural y computacional adicional redujo la interacción a una pequeña cadena peptídica de 23 aminoácidos. Las enfermedades emergentes impactarán en las nuevas regiones a medida que el mundo continúe estando más interconectado y globalizado, augura Hultquist. Además, el espectro inminente del cambio climático promete ampliar el alcance de las enfermedades transmitidas por vectores, por ejemplo, al expandir la gama de mosquitos, lo que requerirá nuevas estrategias para frenar los brotes de enfermedades. Hasta hace poco, muchas patologías en el mundo en desarrollo, incluido el virus del ébola, han sido poco estudiadas. «No fue hasta el brote de 2014 que otros países comenzaron a preocuparse seriamente por el potencial de una epidemia más grande --señala Hultquist--. Ya no será un problema local que la gente pueda ignorar. Deberíamos estar adoptando una postura mucho más proactiva contra algunos de estos virus desatendidos y estudiarlos en tiempo real, con el fin de que la próxima vez que ocurra un brote, estemos listos para hacerle frente».

La nochebuena, día D para los infartos

El riesgo de ataque cardiaco alcanza su punto máximo alrededor de las 22 horas del día de Nochebuena, especialmente para las personas mayores y enfermas, probablemente debido a un mayor estrés emocional, según un estudio sueco publicado en el número navideño de esta semana de 'The BMJ'. El riesgo también fue mayor durante las vacaciones de Año Nuevo y de verano, y los lunes por la mañana, pero no durante las vacaciones de Semana Santa o los principales eventos deportivos. Estudios anteriores han mostrado un pico en los ataques cardiacos en el mundo occidental durante las festividades de Navidad y Año Nuevo, y durante las vacaciones islámicas en los países donde predomina la religión. Otros eventos a corto plazo relacionados con el estrés emocional, como los principales eventos deportivos, los huracanes y las colisiones del mercado de valores, también se han relacionado con un mayor riesgo de ataque cardiaco. Sin embargo el Año Nuevo, no tuvo ningún riesgo asociado Sin embargo, hay una falta de datos sobre el momento exacto y la gravedad de los síntomas en un entorno nacional. Así que los investigadores en Suecia se dispusieron a investigar si los factores del tiempo, como los días festivos nacionales, los principales eventos deportivos, la hora del día o el día de la semana podrían desencadenar un ataque cardiaco. Para ello, analizaron el momento exacto de los 283.014 ataques cardiacos informados al registro sueco de unidades de atención coronaria (SWEDEHEART) durante un periodo de 16 años desde 1998 hasta 2013. Se establecieron como periodos de control dos semanas antes y después de un día festivo y el mismo periodo del año anterior y posterior a un evento deportivo. Los investigadores encontraron que las vacaciones de Navidad y de verano se vincularon con un mayor riesgo de ataque cardiaco (15 y 12 por ciento, respectivamente) en comparación con el periodo de control. Temprano por la mañana (8 de la mañana) y los lunes también se asociaron con un mayor riesgo. Pero, con diferencia, el día con mayor riesgo fue la víspera de Navidad, con un 37 por ciento más de riesgo de ataque cardiaco, alcanzando un máximo alrededor de las 22 horas. Para Suecia, la víspera de Navidad es el principal día de celebración y, por lo tanto, el momento en que las emociones intensas probablemente alcanzarán su punto máximo, sugieren los investigadores. Las personas mayores de 75 años y personas con algunas patologías sufren más riesgo. El riesgo fue mayor en los mayores de 75 años, y aquellos con diabetes y enfermedades cardiacas existentes, destacando la necesidad de que la sociedad cree conciencia sobre este grupo vulnerable durante el periodo navideño, señalan los autores del trabajo. Sin embargo, la víspera de Año Nuevo, que generalmente se considera el día principal de las celebraciones de Año Nuevo, no tuvo ningún riesgo asociado. Los autores descubrieron que el mayor riesgo era, en cambio, el día de Año Nuevo, que según ellos «se explica posiblemente por negligencia y enmascaramiento de los síntomas debidos al alcohol». A diferencia de los estudios anteriores, no se observó un aumento del riesgo durante los eventos deportivos o durante el periodo de Pascua. Las personas mayores y aquellas con antecedentes de diabetes y enfermedad coronaria son más vulnerables a estos factores desencadenantes a corto plazo Los autores creen que este es el estudio más grande realizado utilizando datos de ataque cardiaco de un registro conocido, pero enfatizan que es un análisis observacional, por lo que no se pueden extraer conclusiones firmes sobre la causa y el efecto y no hay que descartar la posibilidad de que parte del riesgo puede deberse a otros factores no medidos. No obstante, los autores comentan que las experiencias de enfado, ansiedad, tristeza, dolor y estrés aumentaron el riesgo de ataque cardiaco, así como cambios en la actividad física y el estilo de vida. Las personas tienen más probabilidades de experimentar estas emociones intensas durante los periodos de vacaciones nacionales, y las personas mayores y aquellas con antecedentes de diabetes y enfermedad coronaria son más vulnerables a estos factores desencadenantes a corto plazo.

Desvelan la cara más oculta del genoma que predispone al autismo o la esquizofrenia

La mayoría de los trastornos neuropsiquiátricos, como el autismo, la esquizofrenia o el trastorno bipolar tienen causas muy complejas que implican a cientos de genes. Esto hace extremadamente complejo el desarrollo de tratamientos eficaces. Además, para complicarlo todavía más, una gran parte de la variabilidad genética de estas enfermedades se encuentra en regiones no codificantes del genoma, lo que dificulta especialmente el establecimiento de relaciones claras entre las variantes genéticas y las consecuencias de la enfermedad. En los genomas de vertebrados sólo el 5% del ADN –genoma- se corresponde con secuencias que codifican proteínas. El 95% contiene secuencias que controlan cuándo, cuánto y dónde un gen se va a transcribir, pero, mientras las secuencias codificantes de las proteínas se conocen, el otro era, en gran medida, desconocido, lo que impedía la identificación de las regiones reguladoras en los genomas secuenciados. Ahora, diez nuevos estudios impulsados por consorcio PsychENCODE, una iniciativa multidisciplinar creada en 2015 y cuyo fin es desvelar los mecanismos moleculares que subyacen a la esquizofrenia, el trastorno bipolar y el trastorno del espectro autista, avanzan en el conocimiento de la arquitectura cerebral de estas enfermedades. Los estudios se publican en «Science», «Science Translational Medicine» y «Science Advances». En uno de los estudios de «Science», se han integrados datos obtenidos a partir de tejido cerebral y células procedentes de casi 2.000 familias con enfoques de aprendizaje profundo, el enfoque más novedoso utilizado para predecir el riesgo de enfermedad. En este trabajo, los investigadores han localizado «mutaciones» en «regiones promotoras» del genoma, regiones que preceden al inicio de un gen, en el autismo. Organoide humano cortical - Vaccarino Lab La investigación es el primer análisis de todo el genoma que descubre un papel para las mutaciones en la parte no codificante del genoma en cualquier condición humana. PsychENCODE es una iniciativa multidisciplinar cuyo fin es desvelar los mecanismos moleculares que subyacen a la esquizofrenia, el trastorno bipolar y el trastorno del espectro autista Hasta ahora, la mayoría de los estudios de secuenciación del autismo y otras enfermedades se han centrado en la parte de codificación del genoma, es decir, los genes, que codifican proteínas para fabricar una célula. Pero más del 95 % del genoma humano es material distinto de los genes. «No tendríamos ese ADN si no hiciera algo», señala Stephan Sanders, de la Universidad de California-San Francisco (EE.UU.), uno de los científicos que dirigió el trabajo. Los dos estudios que se publican «Science Translational Medicine» identifican distintos patrones de actividad genética en el cerebro, relacionados, respectivamente, con la esquizofrenia y el trastorno bipolar. Los hallazgos pueden facilitar el desarrollo de medicamentos en el futuro para la esquizofrenia y el trastorno bipolar, que afectan a decenas de millones de personas en todo el mundo y suponen una enorme carga económica. Los hallazgos pueden facilitar el desarrollo de medicamentos en el futuro para la esquizofrenia y el trastorno bipolar Y, por último, el estudio publicado en «Science Advances» es el primero en crear un mapa epigenómico tridimensional de un subconjunto de células neuronales que sirven como modelo para próximos estudios epigenéticos de los componentes del desarrollo neurológico de la esquizofrenia. Ilustración de red del cebero humano Daifeng & Mark Gerstein El análisis de estas células, obtenidas de biopsias de individuos vivos con diagnóstico de esquizofrenia, así como de controles sanos, reveló diferencias individuales en las firmas epigenéticas en los elementos reguladores. Los autores afirman que los resultados pueden proporcionar nuevas dianas tratar la esquizofrenia. Además, la ingente cantidad de información recopilada por los investigadores de PsychENCODE se han organizado en un «atlas» de datos accesibles. Esto permite a los científicos emplear análisis de aprendizaje profundo o un enfoque de aprendizaje automático inspirado en la cognición humana para encontrar pistas para tratar la progresión de los trastornos neuropsiquiátricos en los seres humanos. Organoide humano cortical - Vaccarino Lab El cerebro humano cambia a lo largo de la vida Las capacidades cognitivas específicamente humanas, como la habilidad para el aprendizaje, la memoria y la percepción sensorial, se desarrollan en el período embrionario y en la juventud. Son las conclusiones de un estudio publicado en «Science», liderado por Nenad Sestan, de la Universidad de Yale, que ha analizado cerebros humanos, macacos y chimpancés, para determinar cuándo se generan las diferencias entre los cerebros de los macacos y los humanos. Los resultados muestran por vez primera, explica a ABC Salud Tomàs Marquès-Bonet, profesor de investigación ICREA y director del Instituto de Biología Evolutiva, centro Mixto de la UPF y el CSIC, que hay dos períodos de desarrollo neurológico - fase embrionaria y juventud- que nos diferencian del resto de primates y que pueden dar lugar a la aparición de capacidades cognitivas propiamente humanas. «El cerebro humano va cambiando a lo largo de la vida», señala el profesor, y son la etapa de gestación y la juventud en la que se produce un ‘aceleramiento’ en las diferencias del desarrollo». Es decir, no se produce de forma lineal, como se podría pensar en un principio. Las razones «Todavía lo sabemos», reconoce. Lo que relaciona este artículo que los otros 9 publicados hoy es que muchos de los genes que están implicados en las diferencias en el desarrollo de los cerebros humanos y de macacos es que también están relacionados con algunas enfermedades neuropsiquiátricas. En concreto, el estudio muestra que los genes relacionados con la aparición del autismo, el TDAH, la esquizofrenia, el trastorno bipolar, la depresión, el alzhéimer y el párkinson parecen diferenciarnos de nuestros parientes más cercanos, por su diferente forma de expresarse. «Estos genes apuntan a periodos de desarrollo concretos, arrojando luz sobre cómo y cuándo pueden aparecer estos desórdenes en humanos», añade Marquès-Bonet .
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