Investigadores españoles descubren una de las claves de un linfoma sin cura

El linfoma folicular, un cáncer del sistema linfático tiene una conexión con los nutrientes, según han descubierto investigadores españoles del CNIO, quienes con pruebas en ratones vieron además que el animal aumentaba su supervivencia al ser tratado con rapamicina. El estudio, que firma el Grupo de metabolismo y Señalización Celular del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigido por Alejo Efeyan, ha sido publicado por «Nature Metabolism». El cáncer despliega gran cantidad de recursos para crecer, desde la inestabilidad del genoma, a la creación de nuevos vasos sanguíneos o el aprovechamiento del microambiente que rodea al tumor. El equipo de Efeyan estudia cómo el cáncer emplea uno de esos recursos, los nutrientes, en su propio beneficio, para lo que se centra en una importante ruta metabólica que coordina el gen mTOR, según un comunicado del CNIO. En su investigación, los científicos españoles identifican el papel de esa ruta metabólica «como origen de los linfomas foliculares» y propone la exploración en futuros estudios de una «posible estrategia terapéutica» con un fármaco, la rapamicina, que ya se usa en ensayos en fase clínica -con personas- para otros tumores. El linfoma folicular es un tipo de cáncer que aparece en los glóbulos blancos del sistema linfático, debido al crecimiento descontrolado de esas células del sistema inmunitario. Se trata del segundo tipo de linfoma más frecuente (de 5 a 7 casos por cada 100 000 personas) y aunque es un tipo de cáncer que, por su lenta progresión, tiene larga supervivencia, no tiene cura y con el tiempo muchos pacientes dejan de responder a los pocos tratamientos disponibles. Uno de cada seis pacientes de linfoma folicular presenta mutaciones en el gen RagC, vinculado a la ruta de señalización que coordina el gen mTOR. Los expertos explican que mTOR pude definirse como un «director de orquesta de las células, porque integra y coordina numerosas señales moleculares que le llegan a través de distintos informantes para autorizar el crecimiento celular». Uno de esos informantes es el gen RagC, que contribuye a que mTOR desencadene el crecimiento celular solo en presencia de los nutrientes y la energía necesarios. El grupo de CNIO realizó diversas pruebas con modelos de ratón y el uso de la técnica de edición genética CRISPR-Cas9 para concluir «que las mutaciones en el gen RagC estaban detrás del origen de la enfermedad», señala Efeyan en el comunicado. La exploración de esta ruta interesa a los investigadores porque tiene una intervención farmacológica que, en caso de confirmarse a través de futuros estudios, podría permitir un traslado a la fase clínica con cierta rapidez de inhibidores de mTOR como la rapamicina, que ya está aprobada para otros tumores, como el de riñón. Cuando el equipo trató con rapamicina a ratones con mutaciones en RagC, «estos tuvieron una respuesta positiva prolongada, vivieron durante más tiempo y con linfomas menos agresivos», según la primera firmante el estudio Ana Ortega-Moina. «Aunque estos tratamientos no significan curación completa, el retraso en la progresión de un tumor que ya es lento de por sí podría tener -agrega- grandes implicaciones para la supervivencia de los pacientes».

La Fiscalía de Cantabria abre diligencias por suministro de crecepelo a niños

La Fiscalía de Cantabria ha abierto una investigación y ha ordenado la práctica de diligencias tras recibir una denuncia por el suministro de un producto crecepelo a unos niños en lugar del tratamiento para el reflujo que padecían. Fuentes de la Fiscalía han confirmado que este organismo abrió diligencias de investigación sobre este asunto a principios del mes de agosto. Fue a finales de julio cuando se conoció que las familias de cuatro de los niños afectados, todos ellos menores de un año, a su vez, habían presentado una denuncia penal en los juzgados. Esa denuncia se dirige contra un laboratorio, empresas importadoras y distribuidoras de medicamentos y dos farmacias por fabricar, distribuir y vender un producto crecepelo que se les suministró por error a estos menores. Una vez que el juzgado al que corresponda el asunto abra diligencias y lo comunique a la Fiscalía, el trámite supone que el organismo público archivara previsiblemente sus diligencias. Los niños fueron diagnosticados de reflujo gastroesofágico en el centro de salud de Los Corrales de Buelna, donde les prescribieron una fórmula magistral elaborada con omeprazol, que ingirieron durante varios días. Ese preparado que se suministró a los menores fue elaborado en una farmacia de Los Corrales de Buelna y también en otra de Santander. Los padres se alertaron por la aparición de vello en los menores, sobre todo en la zona facial, y desde el centro de salud se dio comunicación al Servicio de Farmacovigilancia de Cantabria. La reacción adversa se notificó a la Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios el pasado 12 de junio, que ordenó la retirada del producto del mercado. Como medidas cautelares, se decidió retirar del mercado todas las unidades distribuidas del lote afectado y que se realizara un seguimiento.

Un nuevo análisis de sangre puede predecir el riesgo de muerte a 10 años con una precisión del 80%

Investigadores del Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento y el Centro Médico de la Universidad de Leiden (LUMC) han descubierto una combinación de biomarcadores en la sangre que puede predecir el riesgo de morir en la siguiente década con una precisión del 80%. Los resultados se publican en la revista «Nature Communications». Los científicos buscaron en muestras de sangre de 44.168 individuos (edad al inicio del estudio 18-109), de los cuales 5.512 murieron durante el seguimiento, biomarcadores que son indicativos de la esperanza de vida de una persona. Después de un extenso análisis, los científicos llegaron a un conjunto de 14 biomarcadores que incluyen, por ejemplo, varios aminoácidos, que son los componentes básicos de las proteínas; y niveles de colesterol bueno y malo, equilibrio de ácidos grasos e inflamación. «Como investigadores del envejecimiento, estamos interesados en determinar la edad biológica. La edad del calendario simplemente no dice mucho sobre el estado general de salud de las personas mayores: uno de 70 años está sano, mientras que otro ya puede estar sufriendo tres enfermedades. Ahora tenemos un conjunto de biomarcadores que pueden ayudar a identificar a las personas mayores vulnerables, que posteriormente podrían ser tratadas», señala la profesora Eline Slagboom del Centro Médico de la Universidad de Leiden en los Países Bajos. «La investigación sobre el envejecimiento en organismos modelo está por delante de la de los humanos. Para hacer uso de ese conocimiento, necesitamos instrumentos para comparar los estudios en humanos y animales, y este podría ser uno. Actualmente estamos investigando si las sustancias identificadas se pueden encontrar en la sangre de organismos modelo típicos como los ratones y si se ven afectadas por intervenciones en el envejecimiento», explica Slagboom. Los investigadores ahora están trabajando para responder estas preguntas junto con el Clúster de Excelencia para la Investigación del Envejecimiento de la Universidad de Colonia. Aunque el hallazgo es prometedor, se necesita mucha más investigación antes de que una de estas pruebas pueda usarse en la vida real.

Investigadores españoles descubren que un fármaco que iba a ser retirado frena el cáncer de vejiga

Investigadores del Grupo de investigación en terapia molecular del cáncer del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y médicos del Hospital del Mar, han demostrado que un fármaco que se iba a retirar del mercado porque apenas se utilizaba es eficaz en pacientes con cáncer de vejiga metastático que no respondían al tratamiento habitual. Los resultados preliminares de un ensayo clínico en curso, han permitido comprobar que la utilización de TAK-228, un inhibidor de la proteína mTORC1/2, permite parar la progresión de la enfermedad. En 4 de los 7 pacientes que han participado se ha registrado una respuesta positiva. El ensayo cuenta también con la participación del Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, del Hospital Universitario Parc Taulí de Sabadell, de la Clínica Universitaria de Navarra y el Hospital General Universitario de Elche. En declaraciones a Efe, el autor principal del estudio y director del IMIM, el doctor Joaquim Bellmunt, ha asegurado que los buenos resultados obtenidos con la utilización de este fármaco han sido «una gran sorpresa», ya que la farmacéutica japonesa que lo elabora, Takeda, iba a dejar de comercializarlo. El doctor Bellmunt ha explicado que, a raíz de la respuesta positiva de los pacientes, la farmacéutica «trabajará ahora para sacar adelante el fármaco» para ayudar a futuros enfermos de cáncer. El principio de este fármaco es la inhibición de una proteína presente de forma habitual en los tumores, mTORC1/2. La función de esta proteína es clave en el desarrollo y diseminación de los tumores. Los investigadores han analizado en el laboratorio su efectividad, en líneas celulares de cáncer de vejiga cultivadas in vitro así como implantadas en ratones. También han trabajado con tejido fresco de tumores de pacientes. La novedad es que, a la vez, se ha diseñado un ensayo clínico que ahora está en curso. Los resultados, que publica la revista «Molecular Cancer Research», han mostrado no solo los buenos resultados preclínicos de este fármaco, si no que éstos se ven reforzados en combinación con otros tratamientos. A la vez, los investigadores han detectado que era más efectivo en un subgrupo de tumores con unas características determinadas, unas alteraciones genéticas que se pueden utilizar como dianas terapéuticas. «El hecho de descubrir que este inhibidor de mTORC1/2 tiene un mecanismo de acción nuevo, más allá de inhibir esta vía, es decir, que es activo contra una diana molecular, una alteración genética específica, abre unas expectativas más allá de lo que se esperaba», explica el doctor Joaquim Bellmunt. El ensayo clínico, que ha evaluado a 7 pacientes, ha mostrado como en 4 de ellos se ha frenado el crecimiento tumoral y se ha evitado la progresión del tumor. Se trata de enfermos que presentaban cáncer de vejiga metastático y no respondía a los tratamientos habituales, incluyendo la inmunoterapia. Actualmente, solo está aprobado en los Estados Unidos un tratamiento contra una diana molecular en cáncer de vejiga. Un hecho que destaca el doctor Bellmunt apuntando que «el fármaco que hemos estudiado se puede convertir en una segunda potencial diana terapéutica en pacientes con cáncer de vejiga, porque no es quimioterapia, ni radioterapia, ni inmunoterapia, pero puede atacar alteraciones genéticas específicas que se encuentran en los tumores».

Los cigarrillos electrónicos sin nicotina también son perjudiciales para la salud

Los cigarrillos electrónicos se comercializan como una alternativa segura a los cigarrillos de tabaco y está aumentando su popularidad entre los adolescentes no fumadores. Sin embargo, vapear pueden ser dañino para los vasos sanguíneos, incluso cuando el vapor está completamente libre de nicotina, según un nuevo estudio publicado en la revista «Radiology» realizado por investigadores de la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos). Para estudiar el impacto a corto plazo del vapeo, los investigadores realizaron exámenes de resonancia magnética en 31 adultos sanos y no fumadores antes y después de vapear un cigarrillo electrónico sin nicotina. Comparando los datos previos y posteriores, un episodio único de vapeo provocó un flujo sanguíneo reducido y una función endotelial deteriorada en la arteria femoral que suministra sangre al muslo y la pierna. El endotelio, que recubre la superficie interior de los vasos sanguíneos, es esencial para una circulación sanguínea adecuada. Una vez que el endotelio está dañado, las arterias se engrosan y la sangre que fluye hacia el corazón y el cerebro puede cortarse, lo que provocaría un ataque al corazón o un derrame cerebral. «Si bien el líquido del cigarrillo electrónico puede ser relativamente inofensivo, el proceso de vaporización puede transformar las moléculas, principalmente propilenglicol y glicerol, en sustancias tóxicas -dice el investigador principal del estudio, el doctor Felix W. Wehrli, profesor de Ciencia Radiológica y Biofísica en la Universidad de Pensilvania-. Más allá de los efectos nocivos de la nicotina, hemos demostrado que el vapeo tiene un efecto repentino e inmediato en la función vascular del cuerpo y podría conducir a consecuencias perjudiciales a largo plazo». Los cigarrillos electrónicos son dispositivos que funcionan con baterías que convierten el líquido en aerosol, que se inhala en los pulmones del usuario. Habitualmente, el líquido contiene nicotina, así como sabores. Más de 10 millones de adultos en los Estados Unidos usan cigarrillos electrónicos, y el vapeo se ha vuelto especialmente popular entre los adolescentes. Si bien parece haber cierto consenso de que el vapeo puede ser menos dañino para la salud que fumar cigarrillos de tabaco, los peligros de los cigarrillos electrónicos siguen sin estar claros. En este estudio, los investigadores examinaron el impacto de un cigarrillo electrónico que contenía propilenglicol y glicerol con sabor a tabaco, pero no nicotina, del cual los participantes del estudio tomaron 16 inhalaciones de tres segundos. Para evaluar la reactividad vascular, el grupo contrajo los vasos del muslo con un manguito y luego midió la velocidad en la que fluyó la sangre después de su liberación. Usando un procedimiento de IRM multiparamétrico, los investigadores escanearon la arteria y la vena femorales en la pierna antes y después de cada episodio de vapeo para ver cómo cambió la función vascular. Posteriormente los investigadores realizaron un análisis estadístico para determinar las diferencias grupales en la función vascular antes y después del vapeo. Observaron, en promedio, una reducción del 34 por ciento en la dilatación de la arteria femoral. La exposición a los cigarrillos electrónicos también condujo a una reducción del 17,5 por ciento en el flujo sanguíneo máximo, una reducción del 20 por ciento en el oxígeno venoso y una reducción del 25,8 por ciento en la aceleración de la sangre después de la liberación del manguito, la velocidad a la cual la sangre volvió al flujo normal después de siendo restringido. Estos hallazgos sugieren que el vapeo puede causar cambios significativos en el revestimiento interno de los vasos sanguíneos, explica la autora principal del estudio, la doctora Alessandra Caporale, investigadora postdoctoral en el Laboratorio de Imágenes Estructurales, Fisiológicas y Funcionales en Pensilvania. «Los cigarrillos electrónicos se anuncian como no dañinos, y muchos usuarios están convencidos de que solo están inhalando vapor de agua --dice Caporale--. Pero los solventes, saborizantes y aditivos de la base líquida, después de la vaporización, exponen a los usuarios a múltiples problemas en el tracto respiratorio y los vasos sanguíneos». Wehrli señala que observaron estos cambios sorprendentes después de que los participantes (todos los cuales nunca habían fumado previamente) usaron un cigarrillo electrónico una sola vez. Se necesita más investigación para abordar los posibles efectos adversos a largo plazo del vapeo en la salud vascular, pero predice que los cigarrillos electrónicos son potencialmente mucho más peligrosos de lo que se suponía anteriormente. A principios de este año, por ejemplo, su grupo de investigación descubrió que la exposición aguda a los cigarrillos electrónicos causa inflamación vascular. «Advertiría a los jóvenes que ni siquiera comiencen a usar cigarrillos electrónicos. La creencia común es que la nicotina es lo que es tóxico, pero hemos descubierto que existen peligros, independientemente de la nicotina --dice Wehrli--. Claramente, si hay un efecto después de un solo uso de un cigarrillo electrónico, entonces puede imaginar qué tipo de daño permanente podría causar después de vapear regularmente durante años».

Expertos en salud pública descubren un brote «oculto» de zika en Cuba en 2017

Expertos en salud pública desvelan este jueves en la revista «Cell» que, al secuenciar genomas de virus de viajeros infectados por zika, analizar patrones de viaje y modelos de mosquitos, descubrieron un aumento de los casos en viajeros que regresaron de Cuba durante el verano de 2017. Un repunte que no fue registrado por los informes locales, asegura el coautor del estudio Nathan D. Grubaugh, epidemiólogo de la Escuela de Salud Pública de Yale. Los investigadores afirman que la vigilancia de enfermedades infecciosas en viajeros internacionales puede ayudar a reconstruir brotes no reportados o no detectados de zika y otros virus. Hace tres años, Brasil fue el epicentro de una epidemia de zika, vinculada a la microcefalia en recién nacidos, otras anomalías congénitas y trastornos neurológicos. Sin embargo, las disparidades en los datos no aclaran si el virus, transmitido por el mosquito Aedes aegypti, sigue siendo todavía una amenaza en América. «A medida que la gran epidemia de zika en América parecía estar disminuyendo hacia finales de 2016, quisimos saber si la epidemia realmente había desaparecido o si podrían seguir produciéndose transmisiones 'ocultas'», dice el coautor del estudio Scott F. Michael, biólogo de la Florida Gulf Coast University. Identificar con precisión los casos de zika puede ser un desafío: sus síntomas son similares a los de otras enfermedades, y las regiones con sistemas de atención médica inadecuados a menudo carecen de herramientas de diagnóstico fiables y asequibles. La detección temprana y rápida de patógenos es fundamental para evitar que los brotes se conviertan en epidemias a gran escala, dice el coautor Kristian Andersen, investigador de enfermedades infecciosas en Scripps Research. Basándose en las tasas de incidencia de viajes reportadas por otros países en 2017, los autores calculan que Cuba habría experimentado entre 1.000 y 20.000 casos de zika, dice Andersen. Sin embargo, solo se reportaron 187 casos en 2016 y ninguno en 2017. Entre junio de 2017 y octubre de 2018, más del 98 por ciento de los casos relacionados con viajes reportados en Florida y Europa provenían de Cuba. El momento de este brote fue un misterio. Los investigadores señalan que las condiciones en Cuba podrían ser compatibles con un gran brote de zika en 2016, pero entonces, ¿por qué los casos saltaron en 2017? El principal recurso para reportar casos de zika es la Organización Panamericana de la Salud (OPS), que se basa en la notificación local de casos de los países miembros. Para verificar la precisión de los resultados de la OPS, los investigadores secuenciaron los genomas del virus del zika de viajeros infectados en Florida y detectaron el aumento no declarado de los casos en 2017. Los investigadores determinaron que el retraso probablemente fue causado por una exitosa campaña de erradicación de mosquitos que tuvo lugar en Cuba en 2016. «Demostramos que el brote de zika de 2017 fue provocado por linajes de larga duración del virus del zika introducidos un año antes», señala Grubaugh. «Nuestros datos sugieren que, si bien el control de mosquitos en Cuba inicialmente pudo haber sido efectivo para mitigar la transmisión del virus del zika, podría ser necesario que se mantengan dichas medidas para que sean efectivas», concluye el investigador.

Descubren un nuevo medicamento que cura la osteoporosis en ratones

Ingenieros biomédicos de la Universidad de Duke han descubierto un objetivo farmacéutico que, cuando se activa, puede revertir la degradación ósea causada por la osteoporosis en modelos de la enfermedad en ratones. «Los medicamentos más utilizados actualmente aprobados por la FDA para tratar la osteoporosis pueden prevenir una mayor pérdida ósea, pero no ayudan a reconstruir el hueso», dice Shyni Varghese, profesora de ingeniería biomédica, ingeniería mecánica y ciencia de materiales y ortopedia en Duke. «Hemos descubierto un receptor bioquímico que, cuando se activa, puede hacer ambas cosas», agrega Yu-Ru 'Vernon' Shih, un científico investigador en el laboratorio de Varghese y el primer autor del estudio, que se pubica en la revista «Science Advances». A pesar de su aparente rigidez, el hueso es tejido vivo que se descompone y reemplaza constantemente. La osteoporosis ocurre cuando el tejido viejo se pierde más rápido de lo que se puede crear tejido nuevo, lo que hace que el hueso se vuelva débil y quebradizo. En 2014, Varghese estaba estudiando el papel de dispositivos biomédicos populares compuestos de fosfato de calcio para promover la reparación y regeneración ósea. Ella descubrió que la adenosina bioquímica que actúa sobre el receptor A2B juega un papel particularmente importante en la promoción del crecimiento óseo. Era lógico pensar que la falta de la sustancia química podría desempeñar un papel en el desarrollo de la osteoporosis, por lo que Varghese decidió averiguarlo. En el estudio, Varghese y su equipo de investigación estudiaron ratones a los que les habían extirpado los ovarios para imitar la osteoporosis posmenopáusica. Observaron los niveles de expresión de dos enzimas que ayudan a producir adenosina, así como los niveles de adenosina que viajan entre las células y descubrieron que la falta de estrógenos de los ratones estaba haciendo que los tres cayeran en picado. Luego, los investigadores quisieron ver si aumentar los niveles de adenosina en los ratones ayudaría a revertir los efectos dañinos de la enfermedad. Pero en lugar de bombear adenosina, inyectaron una pequeña molécula no hormonal producida por Bayer que activa el receptor A2B. «Los ratones que recibieron el medicamento estaban completamente curados --dice Varghese--. Sus huesos eran tan saludables como el grupo de control sin osteoporosis». Si bien el descubrimiento de un objetivo farmacéutico capaz de revertir la osteoporosis es emocionante, crear una molécula pequeña que lo active sin efectos secundarios es una tarea difícil. La adenosina se crea naturalmente en todo el cuerpo y tiene muchas funciones, como la modulación de las neuronas y la regulación del flujo sanguíneo a varios órganos. Los investigadores no pueden simplemente verter un montón en el torrente sanguíneo para detener la degradación ósea sin efectos secundarios. Pero con el receptor A2B identificado, Varghese y otros pueden comenzar a buscar formas de administrar activadores a los huesos sin inundar otras áreas del cuerpo. Por ejemplo, uno de los estudiantes de Varghese está comenzando a estudiar formas de atar moléculas similares a la adenosina a portadores que se dirigen al tejido óseo. Su laboratorio también está buscando una especie de vendaje que puede administrar medicamentos que fomentan el crecimiento directamente a los huesos dañados o rotos.

Caminar rápido, pasar la aspiradora o cortar el césped 24 minutos cada día alarga la vida

Mantenerse activo, con independencia del nivel de intensidad del ejercicio, alarga la vida, según un estudio que publica este miércoles «The BMJ». En concreto, realizar actividades de intensidad moderada, como pasar la aspiradora 24 minutos al día; o más ligeras, como caminar lento durante cinco horas al día, se relaciona con un menor riesgo de muerte prematura en personas de mediana edad y mayores. Los resultados de la investigación también muestran que permanecer sentado durante 9,5 horas o más al día (excluyendo el tiempo de sueño), se asocia con un mayor riesgo de muerte. Diversos estudios han reiterado que el comportamiento sedentario es malo y que la actividad física es buena para la salud y una vida larga. Las pautas recomiendan al menos 150 minutos de intensidad moderada o 75 minutos de actividad física vigorosa cada semana para adultos de entre 18 y 64 años, pero se basa en información facilitada por los propios participantes, que a menudo es imprecisa. Por tanto, no está claro exactamente cuánta actividad (y con qué intensidad) se necesita para proteger la salud. Para explorar esto más a fondo, los investigadores dirigidos por el profesor Ulf Ekelund de la Escuela Noruega de Ciencias del Deporte en Oslo analizaron estudios observacionales que evaluaban la relación entre la actividad física y el tiempo sedentario con la mortalidad por todas las causas. Los estudios utilizaron acelerómetros (un dispositivo portátil que rastrea el volumen y la intensidad de la actividad durante las horas de vigilia) para medir la actividad total. Entre las actividades de intensidad ligera se incluyen caminar lentamente o tareas suaves como cocinar o lavar platos. La actividad moderada supone caminar rápido, pasar la aspiradora o cortar el césped, mientras que la actividad vigorosa incluye correr, coger cargas pesadas o cavar. Se tuvieron en cuenta datos de ocho estudios de alta calidad sobre 36.383 adultos de al menos 40 años, con una edad media de 62. Los niveles de actividad se clasificaron en trimestres, de menos a más activos, y se realizó un seguimiento de los participantes durante un promedio de 5,8 años. Durante el seguimiento, 2.149 (5,9%) participantes murieron. Después de ajustar por factores potencialmente influyentes, los investigadores encontraron que cualquier nivel de actividad física, independientemente de la intensidad, se asociaba con un riesgo sustancialmente menor de muerte. Las fallecimientos disminuyeron abruptamente a medida que la actividad total aumentó hasta los 300 minutos por día de actividad ligera o 24 minutos al día de actividad física de intensidad moderada. Esto fortalece la opinión de que cualquier actividad física es beneficiosa y probablemente alcanzable para grandes segmentos de la población, dicen los investigadores, quienes sugieren que el mensaje de salud pública podría ser simplemente «sentarse menos y moverse cada vez más a menudo». Los autores reconocen que aumentar la actividad física de la población es un desafío, pero aseguran que caminar es un objetivo prometedor para la intervención, ya que es simple, gratis, alcanzable incluso para adultos mayores y rara vez está contraindicado. «Desarrollar maneras de limitar el tiempo sedentario y aumentar la actividad en cualquier nivel podría mejorar considerablemente la salud y reducir la mortalidad», concluyen.

Los suplementos de omega 3 no tienen efecto sobre la diabetes tipo 2

Los ácidos grasos omega-3 tienen poco o ningún efecto sobre el riesgo de diabetes tipo 2, según una nueva investigación de la Universidad de East Anglia, en Reino Unido, que publica este miércoles el «British Medical Journal». El aumento del consumo de ácidos grasos omega 3 se promueve ampliamente a nivel mundial debido a la creencia común de que protegerá contra la diabetes o, incluso, revertirá, sus efectos. Pero esta revisión sistemática encargada por la Organización Mundial de la Salud ha comprobado que los suplementos de omega 3 no ofrecen ningún beneficio. A pesar de que más de 58.000 participantes fueron asignados al azar a ensayos a largo plazo, y el 4 por ciento de los participantes desarrollaron diabetes, las personas que fueron elegidas al azar para consumir más grasas omega-3 de cadena larga (aceites de pescado) tenían el mismo riesgo de diagnóstico de diabetes que el grupo de control que no tomó más aceite de pescado. La glucosa en sangre, la insulina y la hemoglobina glucosilada también son similares tanto en las personas que toman como en las que no toman suplementos de aceite de pescado. Hubo una ausencia total de efecto de los aceites de pescado en cualquiera de estos factores relacionados con el riesgo de diabetes. Sin embargo, hubo alguna evidencia débil de que cuando las personas toman altas dosis de aceites de pescado pueden experimentar un empeoramiento del metabolismo de la glucosa. Los principales tipos de ácidos grasos omega 3 son el ácido alfa-linolénico (ALA), el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA). El ALA normalmente se encuentra en las grasas de los alimentos vegetales, como las nueces y las semillas (las nueces y las semillas de colza son fuentes ricas). El EPA y el DHA, denominados colectivamente grasas omega 3 de cadena larga, se encuentran naturalmente en el pescado graso, como el salmón y los aceites de pescado, incluido el aceite de hígado de bacalao. Los ácidos grasos Omega 3 también están disponibles como suplementos de venta libre que se compran y usan ampliamente. El equipo de investigación evaluó los efectos de los ácidos grasos omega-3 de cadena larga, ALA, omega-6 y ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), tomados como cápsulas suplementarias o a través de alimentos enriquecidos o naturalmente ricos. La revisión sistemática combina los resultados de 83 ensayos controlados aleatorios que incluyeron a 121.070 personas con y sin diabetes, todas con una duración de al menos seis meses, hombres y mujeres, algunos sanos y otros con diabetes existente, de América del Norte, América del Sur, Europa, Australia y Asia, en estudios publicados desde la década de 1960 hasta 2018. La investigación evaluó los efectos del aumento de las grasas omega-3 de cadena larga, ALA, omega-6 y ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) en la diabetes y el metabolismo de la glucosa. Los participantes fueron asignados aleatoriamente para aumentar sus grasas poliinsaturadas o para mantener su ingesta habitual durante al menos seis meses. Claramente no hubo ningún efecto de aumentar las grasas omega-3 de cadena larga sobre la diabetes, pero no hubo información suficiente de los ensayos de ALA, omega-6 o grasas poliinsaturadas totales para evaluar los efectos protectores o perjudiciales. Los revisores verificaron nuevamente sus datos mediante análisis de sensibilidad. Por ejemplo, verificaron que los resultados no cambiaron cuando solo se incluyeron los ensayos de la más alta calidad (aquellos con al menos riesgo de sesgo). Utilizaron subgrupos para verificar si los resultados diferían con diferentes dosis de omega-3 de cadena larga (no encontraban diferentes efectos a diferentes dosis, excepto una sugerencia de daño a dosis superiores a 4,4 gramos por día) o por la duración del ensayo (no se sugerían diferentes efectos efectos en ensayos más largos o más cortos). Los resultados muestran que el aumento de omega-3 de cadena larga tuvo poco o ningún efecto sobre el diagnóstico de diabetes o el metabolismo de la glucosa, pero dosis altas, a niveles encontrados en algunos suplementos, podrían empeorar el metabolismo de la glucosa. El autor principal, el doctor Lee Hooper, de la Escuela de Medicina Norwich de la UEA, señala que su investigación previa «ha demostrado que los suplementos de omega 3 de cadena larga, incluidos los aceites de pescado, no protegen contra afecciones como enfermedades cardíacas, derrames cerebrales o la muerte. Esta revisión muestra que tampoco previenen ni tratan la diabetes». Por ello, advierte de que «los suplementos de Omega-3 no deben ser alentados para la prevención o el tratamiento de la diabetes. Si las personas eligen tomar cápsulas de aceite de pescado suplementarias para tratar o prevenir la diabetes, o para reducir los niveles de triglicéridos en la sangre, entonces deben usar dosis de menos de 4.4 gramos por día para evitar posibles resultados negativos». El doctor destaca que esta gran revisión sistemática incluyó información de miles de personas durante largos períodos y «a pesar de toda esta información, no vemos efectos protectores. Los estudios más confiables mostraron consistentemente poco o ningún efecto de las grasas omega 3 de cadena larga en la diabetes». Por su parte, la primera autora conjunta, la doctora Julii Brainard, también de la Escuela de Medicina de Norwich, añade que «el pescado azul puede ser un alimento muy nutritivo como parte de una dieta equilibrada, pero no encontramos suficientes ensayos que animaran a los participantes a comer más pescado azul para saber si es útil para prevenir la diabetes o mejorar el metabolismo de la glucosa. Lo que sí encontramos es que no hay un valor demostrable en las personas comunes que toman suplementos de aceite omega 3 para la prevención o el tratamiento de la diabetes». La doctora admite que les hubiera gustado «saber si tomar más omega-3 podría ser útil en aquellas personas con bajas ingestas de omega-3, ya que dar más omega-3 es más probable que sea útil en adultos con baja ingesta. Pero desafortunadamente la mayoría de los ensayos no informó los niveles de ingesta de omega-3 de los participantes al comienzo del ensayo, por lo que aún no lo sabemos». Por ello, avanza que «los ensayos futuros necesitan medir y evaluar las ingestas de omega-3 de referencia y evaluar los efectos de comer más pescado graso, no solo suplementos».
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