The Lancet critica que España no tenía "un sistema eficaz de rastreo" antes de la desescalada

Una revisión de las políticas de desconfinamiento, publicada en la revista «The Lancet» ha advertido de que España y Reino Unido no han conseguido «un sistema eficaz de búsqueda, prueba, rastreo, aislamiento y apoyo antes de suavizar las restricciones del confinamiento». El estudio además, evidencia, que tanto los sistemas de salud pública de España como de Reino Unido han fallado durante esta pandemia «por las consecuencias de un decenio de austeridad». En el informe se analizan las estrategias de nueve países y regiones para atenuar las restricciones del COVID-19 ante una primera oleada de infecciones: cinco en la región de Asia y el Pacífico (Corea del Sur, Hong Kong, Japón, Nueva Zelanda y Singapur) y cuatro en Europa (Alemania, Noruega, España y Reino Unido). Desde abril, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha advertido de que un levantamiento prematuro del confinamiento podría provocar un resurgimiento de las infecciones y causar un daño peor a la economía que el causado por los cierres. En este trabajo, los autores identifican las principales enseñanzas de las experiencias de esos países que tienen repercusiones en las estrategias de salida de los cierres en todo el mundo. En primer lugar, consideran «esencial» un plan "claro" con un proceso «transparente» de adopción de decisiones, idealmente estableciendo explícitamente los niveles o fases de la flexibilización de las restricciones, los criterios para pasar al siguiente nivel o fase y las medidas de contención que conlleva cada nivel o fase. España ha publicado un panel de indicadores, que incluye parámetros epidemiológicos, de movilidad, sociales y económicos, aunque sin una ponderación explícita en el proceso de toma de decisiones. En este sentido, los autores critican que «España ha publicado un panel de indicadores, que incluye parámetros epidemiológicos, de movilidad, sociales y económicos, aunque sin una ponderación explícita en el proceso de toma de decisiones». El informe considera que para que las comunidades puedan reabrir en condiciones de seguridad, se necesitarán durante algún tiempo medidas de control para reducir la transmisión, incluidas mascarillas y distanciamiento social. «Para que las medidas de control funcionen, los gobiernos deben educar y comprometerse con el público, creando confianza y seleccionando medidas apropiadas que el público esté dispuesto a cumplir», señalan. Según los autores, la experiencia con epidemias anteriores como el SARS y el MERS significó que muchos países asiáticos tenían ya una sólida infraestructura sanitaria y de salud pública. «Históricamente ha habido un alto nivel de aceptación pública de normas estrictas en tiempos de crisis, y la mayoría aceptó un compromiso entre sus derechos personales y la salud pública», detallan. Por último, reivindican adoptar una estrategia denominada 'cero COVID', como en Nueva Zelanda, que tiene por objeto eliminar la transmisión doméstica, en particular teniendo en cuenta las nuevas pruebas sobre los efectos del COVID-19 de forma prolongada (que se produce en las personas que han sobrevivido al COVID-19 pero siguen teniendo síntomas durante más tiempo del previsto).

Cuando termine la COVID-19, el cáncer seguirá ahí

La pandemia causada por la COVID-19 nos está haciendo aprender muchas lecciones. Una de ellas es la capacidad que tiene la investigación científica de reaccionar rápidamente y buscar respuestas a problemas concretos, como el de generar una vacuna eficaz contra el virus. Lo que está ocurriendo en el mundo de la investigación estos meses no tiene precedentes. En abril de este año, pocas semanas después de la declaración de pandemia por la Organización Mundial de la Salud, había ya 115 proyectos con candidatos prometedores para convertirse en la ansiada vacuna. La semana pasada, la revista Nature informaba de que en la primera semana de septiembre la comunidad investigadora internacional contaba ya con 321 candidatos a vacuna (2,5 veces más que en abril). De ellos, 33 proyectos están ya en ensayos clínicos, es decir, se están probando en humanos y, por tanto, han pasado unos estrictos filtros científicos y administrativos. Es, sin duda, un esfuerzo titánico en un tiempo récord, apoyado por una avalancha de financiación pública y privada de dimensiones que nunca había visto la investigación biomédica. Actividad febril en los laboratorios La clave de este fenómeno ha sido la implicación conjunta de instituciones, empresas farmacéuticas y biotecnológicas, así como organizaciones de mecenazgo para conseguir apoyar financieramente todo este esfuerzo. En definitiva, estamos asistiendo a una combinación, antes nunca vista, de actividad febril en los laboratorios, colaboración de la sociedad en los ensayos clínicos y apoyo ingente al trabajo investigador por parte de instituciones públicas y privadas. Otro efecto positivo de esta tragedia ha sido que la sociedad ha entendido mejor el sentido y la misión del investigador en el área de la salud y nuestra tarea, normalmente callada y oculta, ha ganado en visibilidad y reconocimiento. Son buenas noticias, sin duda en medio de una situación trágica para la salud pública. Investigación más allá de la COVID-19 En estas líneas, no obstante, no quiero centrarme en la COVID-19 sino, teniendo en cuenta que estamos “en los tiempos de COVID”, referirme a otra enfermedad de enorme incidencia y mortalidad en todo el mundo: el cáncer. El cáncer estaba antes de la COVID-19, convive con la pandemia y permanecerá cuando nos hayamos deshecho de ella. Esta semana hemos conmemorado el Día internacional de la investigación en cáncer. Es el día en el que se recuerdan más especialmente los esfuerzos de cientos de miles de investigadores que nos dedicamos a luchar contra esta otra «pandemia» que es el cáncer. Aunque en las últimas décadas las cifras de supervivencia han ido mejorando progresivamente, el cáncer todavía es responsable del fallecimiento de ocho millones de personas cada año, de los cuales 1,2 millones son europeos. En la Región de las Américas, el cáncer es la segunda causa de muerte. Se estima que en 2018, en esta Región, murieron 1,4 millones de personas por esta enfermedad, el 47% tenía menos de 69 años. Son cifras de mortalidad anual enormes que requieren un esfuerzo mucho más intenso en nuestra lucha contra esta patología. La Unión Europea, en su nuevo plan plurianual para investigación e innovación (2021-2027), ha señalado seis «misiones» prioritarias, una de las cuales es precisamente la lucha contra el cáncer. El objetivo general de la «Misión contra el cáncer» será «salvar 3 millones de vidas desde hoy a 2030». Es ambicioso, pero no imposible, si se apoya adecuadamente la investigación. Entre otros temas, la Unión Europea se propone intensificar la investigación para conocer mejor el cáncer y su origen genético, desarrollar nuevos programas de cribado y detección precoz, o avanzar en la medicina personalizada. Son objetivos atractivos, en los que muchos investigadores españoles estamos ya trabajando desde hace tiempo. Pero, desgraciadamente, en nuestro país, en contraste con muchos otros países europeos, parece que no terminamos de entender la trascendencia de futuro que tiene la investigación. Para muestra, un botón. Alemania invierte en investigación el 3% de su PIB, mientras que las cifras españolas rondan el 1,2%. La investigación científica todavía no es un sector priorizado en la economía española. Esta falta de atención prioritaria provoca que un buen número de investigadores sufra la falta de medios para llevar a cabo sus objetivos científicos, inestabilidad laboral, burocratización paralizante, falta de acceso a las grandes tecnologías, etc… ABC El necesario relevo generacional en los laboratorios Y resulta más serio el problema del recambio generacional. La edad media de los jefes de grupos de investigación en España es de 55 años. Los grupos de investigación envejecen; y la capacidad de estabilización de investigadores jóvenes brillantes en nuestro país es todavía muy limitada, a pesar de los esfuerzos puntuales de entidades públicas y privadas para facilitar el reclutamiento de investigadores jóvenes, formados durante años en centros de vanguardia en el extranjero. Y por detrás de los jóvenes que deberían estar ya estabilizados, nuestras universidades están formando a muchos más científicos, preparados excelentemente, que garantizarán durante muchos años el relevo generacional en la investigación española. Los mimbres están ahí, pero necesitamos asegurar que podemos construir un buen cesto. Hace falta invertir generosamente en las nuevas generaciones de científicos, hacen falta incentivos y capacidad de generar motivación en los jóvenes, para que no terminen emigrando a otras zonas del globo donde las condiciones «ambientales» para el investigador son mucho más favorables. Pero hay señales de esperanza, al menos por parte de la sociedad civil. Un ejemplo paradigmático es el de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC) que, entre otros objetivos importantes, está empeñada en conseguir, al menos, una parte de los recursos que los investigadores del cáncer necesitamos para sacar adelante nuestro trabajo. Los investigadores del cáncer estamos, sin duda, agradecidos a los esfuerzos de los ciudadanos y de las instituciones. Pero necesitamos mucha más ayuda para poder dedicarnos en cuerpo y alma a nuestra misión prioritaria: buscar y encontrar nuevas estrategias para detectar antes y con mayor precisión la presencia de un cáncer, y para tratarlo del modo más personalizado y eficaz posible. Este artículo fue publicado con anterioridad en THE CONVERSATION.ES Autor: Luis Montuenga. Investigador senior del Cima de la Universidad de Navarra; decano de la Facultad de Ciencias, Universidad de Navarra. <img src="https://counter.theconversation.com/content/146876/count.gif?distributor=republish-lightbox-advanced" alt="The Conversation" width="1" height="1" style="border: none !important; box-shadow: none !important; margin: 0 !important; max-height: 1px !important; max-width: 1px !important; min-height: 1px !important; min-width: 1px !important; opacity: 0 !important; outline: none !important; padding: 0 !important; text-shadow: none !important" />

¿Por qué ponerse a régimen es un error? La clave, comer bien día a día

El problema es que actualmente comemos peor, más alimentos hipercalóricos, grasas, azúcares libres, sal, y menos frutas, verduras, y fibra dietética, como por ejemplo cereales integrales, según denuncia el dietista-nutricionista de la Unidad de la Mujer del Hospital Quirónsalud Zaragoza, Ignacio Lillo. Este experto destaca que especialmente en el caso de las mujeres, más si cabe en determinadas épocas de su vida, una alimentación saludable es más que imprescindible: «La alimentación es un aspecto clave para la salud y en el caso de las mujeres, dependiendo de la etapa de su vida en la que se encuentren, hay que tener especial cuidado». A su juicio, para llevar una buena alimentación es más importante el reducir el consumo de alimentos superfluos, como los refrescos azucarados o la bollería industrial, que el introducir alimentos sanos que están de moda en las redes sociales, como el aguacate, la chía o el brócoli. «El efecto positivo de estos alimentos no compensa lo negativo de ingerir productos poco saludables», destaca Lillo. Y es que, según destaca el especialista de Quirónsalud Zaragoza, hay que poner el foco en la alimentación durante las siguientes etapas fundamentales de la vida de la mujer: Adolescencia, el embarazo, la etapa fértil, la menopausia y en la edad más adulta. En concreto, cita el caso de la menopausia, etapa en la vida de la mujer que surge entre los 45 y 55 años y donde se produce una auténtica revolución hormonal, dando lugar en consecuencia una ganancia excesiva de peso si la mujer mantiene los patrones alimentarios que practicaba anteriormente.«Hormonalmente, la mujer cambia y esto se traduce en una resistencia a la insulina. El azúcar que ingiere se transforma más rápidamente en grasa y tienen en estas edades una ganancia de peso que no tenían antes de la menopausia, cuando hay formas de evitarlo, se puede enseñar», subraya. En el caso de la edad más adulta, el dietista-nutricionista hace referencia a la sarcopenia, una enfermedad que produce la reducción de masa muscular y el aumento del tejido graso. «Esta pérdida de músculo conlleva el riesgo de padecer otras enfermedades, siendo mayor a su vez el riesgo de caídas y de roturas de cadera, y que, en definitiva, la persona sea menos independiente», remarca. Hormonalmente, la mujer cambia y esto se traduce en una resistencia a la insulina. El azúcar que ingiere se transforma más rápidamente en grasa y tienen en estas edades una ganancia de peso En este sentido, la Organización Mundial de la Salud recuerda que la dieta saludable ayuda a protegernos de la malnutrición en todas sus formas, así como de las enfermedades no transmisibles, entre ellas la diabetes, las cardiopatías, los accidentes cerebrovasculares y el cáncer. «En todo el mundo, las dietas insalubres y la falta de actividad física están entre los principales factores de riesgo para la salud», alerta la entidad sanitaria. Acudir a un especialista a tiempo Por todo ello, Ignacio Lillo anima a que cualquier mujer que desee reconducir su dieta para perder peso no dude en pedir cita en un especialista, recalcando que los centros sanitarios son hoy día instalaciones que han diseñado circuitos diferenciados de coronavirus. En el caso del hospital en el que trabaja, el Hospital Quirónsalud Zaragoza, recuerda que el centro cuenta con la certificación Applus+ Protocolo Seguro frente a la COVID-19, que acredita que cumple con los estándares más exigentes de seguridad en esta pandemia. «Es mejor no llevarse el susto en la báscula. Es mejor ir antes al dietista-nutricionista y que nos enseñe a comer bien. Es mejor siempre prevenir que curar, aunque yendo después también hay soluciones, que serán más a largo plazo y costarán un poco más, pero las hay», insiste el especialista en dietética y nutrición. Así, reconoce que muchas mujeres acuden a la consulta «a ponerse a régimen», un concepto ya de por sí negativo, y que en su opinión no funciona en el medio-largo plazo. «No me vale de nada que las mujeres se pongan a dieta un mes y después vuelvan a su alimentación anterior. Lo que tratamos de hacer es dar soluciones a largo plazo, enseñarle a cambiar la manera de hacer la compra, atendiendo a los gustos de cada paciente y que aprendan a cocinar mejor, utilizando ingredientes más saludables», afirma el miembro de la Unidad de la Mujer de Quirónsalud Zaragoza. De hecho, remarca que uno de los objetivos es que la paciente mejore su alimentación, pero también que disfrute del día a día, incluso en una celebración. «El no poder comerse un postre en una ceremonia por estar a dieta es una tontería. Lo importante son sus hábitos en el día a día», remarca el experto, al mismo tiempo que insiste en que «debemos aprender a comer bien de forma habitual y no esperar a tener un problema para acudir al especialista». Por ejemplo, dice que a la hora de realizar una receta de bizcocho siempre se puede hacer más saludable introduciendo una harina integral o bien de almendra, así como rebajando el azúcar de la receta, o incluso sustituirlo por una hortaliza como una zanahoria, o bien por un plátano, que también pueden hacer las veces de edulcorantes. «Debemos volver a educar a nuestro paladar a unos umbrales de dulzor más moderados. Antes la fruta nos parecía dulce, y la gente se ha acostumbrado a la bollería y por eso no nos sabe prácticamente a nada», advierte Ignacio Lillo. Frutas, verduras, legumbres, frutos secos y cereales integrales deben formar la base de nuestra alimentación. Y es vital reducir la sal, y el azúcar. Por eso, y de acuerdo con las recomendaciones de la OMS, el especialista de Quirónsalud incide en que los hábitos alimentarios sanos comienzan en los primeros años de vida, y se forjan en el día a día. «Frutas, verduras, legumbres, frutos secos y cereales integrales deben formar la base de nuestra alimentación. Y es vital reducir la sal, y el azúcar», añade. Lillo defiende que es muy importante que la ingesta calórica esté equilibrada con el gasto calórico. «Para evitar un aumento malsano de peso, las grasas no deberían superar el 35% de la ingesta calórica total, predominando las saludables», recalca, a la vez que aconseja limitar el consumo de azúcar libre a menos del 10% de la ingesta calórica total y mantener el consumo de sal por debajo de 5 gramos diarios (una cucharadita o 5 pizcas).

El atlas más completo del corazón humano desvela sus secretos más ocultos

Un equipo de investigadores ha creado un mapa celular y molecular detallado del corazón humano sano para comprender cómo funciona este órgano vital y arrojar luz sobre los problemas de las enfermedades cardiovasculares. El trabajo, publicado hoy en «Nature», es fruto de la colaboración de investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard, Hospital Brigham and Women's, el Instituto Wellcome Sanger y el Centro Max Delbrück de Medicina Molecular (Alemania), entre otros. El equipo ha analizado casi medio millón de células individuales para diseñar el atlas celular más extenso del corazón humano hasta la fecha. El atlas muestra la enorme diversidad de células y revela los tipos de células del músculo cardíaco, las células inmunitarias protectoras del corazón y una intrincada red de vasos sanguíneos. También predice cómo se comunican las células para mantener el corazón funcionando. La investigación es parte de la iniciativa Human Cell Atlas. El nuevo conocimiento molecular y celular del corazón permitirá una mejor comprensión de las enfermedades cardíacas y guiar el desarrollo de tratamientos individualizados. El trabajo también prepara el escenario para las terapias basadas en la medicina regenerativa en el futuro. Según explica Carlos Talavera-López, del Instituto Wellcome Sanger, «este el primer estudio a gran escala que analiza seis regiones cardíacas en humanos. Esto servirá como referencia del comportamiento celular y provee una recurso incalculable para aplicar técnicas sofisticadas de inteligencia artificial para estudiar como se producen los cambios en la enfermedad cardiovascular». Cada latido requiere una sincronización exquisitamente compleja pero perfecta entre varias células en diferentes partes del corazón Cada día, el corazón late alrededor de 100.000 veces con un flujo unidireccional a través de cuatro cámaras diferentes, variando la velocidad con el descanso, el ejercicio y el estrés. Cada latido requiere una sincronización exquisitamente compleja, pero perfecta, entre varias células en diferentes partes del corazón. Cuando esta compleja coordinación falla, puede producir una enfermedad cardiovascular, la principal causa de muerte en todo el mundo, matando a aproximadamente 17,9 millones de personas cada año. Para comprender qué es lo que va mal en distintas de enfermedades cardíacas, «primero debemos saber qué es normal», asegura la autora del trabajo, Christine Seidman, del Instituto Médico Howard Hughes. Las células cardíacas son especialmente difíciles de estudiar. A diferencia de algunas células cancerosas y otros tejidos, no hay células cardíacas que puedan cultivarse indefinidamente en el laboratorio y estudiarse. Eso hace que gran parte de la investigación cardíaca se realiza con ratones, cuyos corazones son bastante diferentes a los de los corazones humanos. Además, es muy complejo trabajar con corazones humanos sanos, ya que la mayoría se utilizan en trasplantes. En esta ocasión, el equipo tuvo la ‘fortuna' de disponer de esos casos inusuales en los que los corazones sanos han sido rechazados para trasplantes y han podido congelarse para su uso en la investigación. En una primera fase, los investigadores emplearon un método de secuenciación de alto rendimiento para definir las características individuales de cada célula del corazón. A continuación, mapearon dichas células en seis regiones de 14 corazones humanos, siete de hombres y siete de mujeres. Al comparar las células de los corazones enfermos con las de los corazones sanos utilizando el atlas, se podrían identificar diferencias y diseñar a nuevas terapias para las enfermedades cardíacas Cuando la comunicación entre células no funciona, se ven afectadas otras células y causa una disfunción en el corazón Además, analizaron los niveles de ARN de las células del corazón utilizando marcadores fluorescentes para obtener detalles moleculares de su función. Los investigadores escriben que identificar no solo dónde están las células, sino qué proteínas están produciendo, será de gran ayuda para la investigación. Por ejemplo, al comparar las células de los corazones enfermos con las de los corazones sanos utilizando el atlas, se podrían identificar diferencias y diseñar a nuevas terapias para las enfermedades cardíacas. Este trabajo, señala Vicente Andrés, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), «aporta un detalle sin precedentes sobre los patrones de expresión génica en tipos de células abundantes en el corazón, cómo interaccionan entre ellas, y cómo estos parámetros difieren en diferentes zonas del corazón humano». «El estudio de la comunicación de las células del corazón es importante para entender como estás células se coordinan para mantener al corazón trabajando, y nos da pistas para entender qué pasa en la enfermedad», explica Talavera. Lo mismo piensa Andrés. «Es fundamental. Pensemos en el motor de un automóvil, compuesto de múltiples piezas (células) que deben 'comunicarse' perfectamente para un buen funcionamiento. Si por ejemplo, un componente eléctrico del motor se estropea, la comunicación falla y el motor no funciona o funciona mal». Con el corazón pasa lo mismo, explica. «Cuando la comunicación entre células no funciona, se ven afectadas otras células y causa una disfunción en el corazón. Para evitar esto, o corregirlo, hay que entender bien cómo se comunican las células del corazón». «Esta es la primera vez que alguien observa las células individuales del corazón humano a esta escala», asegura Norbert Hübner, del Centro Max Delbrück. Y añade: «el conocimiento de la gama completa de células cardíacas y su actividad genética es una necesidad fundamental para comprender cómo funciona el corazón y comenzar a desentrañar cómo responde al estrés y la enfermedad». Aunque los investigadores estudiaron un grupo relativamente pequeño de corazones, el atlas revela algunas sorpresas biológicas al desvelar diversidad celular previamente desconocida en varias partes del corazón. Las mujeres tenían una mayor proporción de células del músculo cardíaco, llamadas cardiomiocitos, que los hombres También mostró diferencias entre los corazones sanos de hombres y mujeres; las mujeres tenían una mayor proporción de células del músculo cardíaco, llamadas cardiomiocitos, que los hombres. Una información intrigante, porque «esas células podrían contener pistas sobre las diferencias en las enfermedades cardíacas entre los sexos», dice Seidman. Pero lo realmente sorprendente, comenta Hugh Watkins de la Universidad de Oxford «en la gran heterogeneidad, en términos de los diversos tipos de células que ahora sabemos que componen el tejido del corazón humano y en cuanto a las diferencias regionales dentro del corazón». La información, apunta Watkins, indica el corazón es un órgano mucho más complicado de lo que muchos podrían haber imaginado. Los investigadores también se enfocaron en comprender la reparación cardíaca, observar cómo las células inmunes interactúan y se comunican con otras células en el corazón sano y en qué se diferencia del músculo-esquelético. El próximo paso es proyectar el comportamiento celular directamente en tejido sano y compararlo con los cambios celulares que ocurren en enfermedad Para Vicente Andrés, «este Atlas del corazón sano es un punto de partida para en un futuro poder compararlo, por ejemplo con el del corazón que ha sufrido un infarto, o con el de órganos con mayor capacidad de autorregeneración. El conocimiento de los cambios de expresión génica y comunicación intercelular que se identifiquen en estos estudios pueden ayudar a desarrollar nuevas terapias de regeneración cardíaca basadas por ejemplo en la reprogramación de las células del corazón». «Todavía no es posible inducir que las células cardíacas humanas se reparen -reconoce Talavera-, pero esperamos que nuestro estudio porporcione a los investigadores información para diseñar terapias más específicas y avanzadas en el futuro». Y concluye: «Ahora que empezamos a entender la composición celular del corazón humano, el próximo paso es proyectar el comportamiento celular directamente en tejido sano y compararlo con los cambios celulares que ocurren en enfermedad». La investigación futura servirá para dilucidar si se puede inducir a las células del corazón a repararse a sí mismas.

Los test de antígenos para Covid-19: ¿son fiables?

No hay un test perfecto. Todos tienen sus ventajas y sus inconvenientes. Ya hemos explicado en qué consistían los tres tipos de test: PCR, anticuerpos y antígenos. Estos últimos se han puesto de moda después de que la Comunidad de Madrid anunciara su uso masivo. Los test que permiten diagnosticar la infección son los basados en la PCR y en antígenos porque detectan directamente el virus (el genoma o sus proteínas). Que den positivo no implica siempre que el virus esté activo y sea infectivo: podemos detectar su genoma o sus proteínas, pero que el virus no esté completo, solo sean restos. @microbioblog Por otra parte, los test de anticuerpos detectan moléculas producidas por nuestro cuerpo cuando estamos infectados, por lo que sirven para evaluar la enfermedad. Dar positivo en estos no significa siempre que seamos infecciosos o que tengamos la enfermedad activa. El diagnóstico de una enfermedad no se basa solo en un test microbiológico. Estos ayudan, pero el médico también tiene en cuenta otros aspectos clínicos, los síntomas y otras analíticas. Cómo funciona un test de antígenos Los test de antígenos confirman la presencia del virus al detectar sus proteínas (antígenos). Con alguna diferencia, más o menos todos tienen el mismo fundamento. Sobre un soporte se fijan anticuerpos específicos que reaccionarán contra alguna proteína del virus. Se suele emplear la proteína de la superficie de la envoltura (la proteína S), que se proyecta hacia el exterior. Si en la muestra hay partículas virales, quedarán fijadas al anticuerpo. Es como si el virus o sus proteínas hubieran sido capturados por el anticuerpo. A continuación, se añade un segundo anticuerpo contra el virus de manera que se forme un emparedado o sándwich: anticuerpo-virus-anticuerpo. Este segundo anticuerpo estará marcado o señalado de alguna manera para poner de manifiesto la reacción. Si la reacción es positiva, demuestra que había proteínas del virus. Es decir, que la persona estaba infectada. Las ventajas de este test son su rapidez y sencillez. No requiere reactivos caros, ni máquinas, ni personal técnico cualificado. Son mucho más baratos que la PCR. Suelen estar manufacturados como un test de embarazo: se toma una muestra de la nariz con un bastoncillo o de la saliva, se añaden unas gotas de un reactivo que extrae los antígenos del virus, se coloca en el dispositivo y se esperan menos de 30 minutos a que aparezcan las bandas reactivas correspondientes. Su especificidad (la probabilidad de que una persona sana dé resultado negativo) es similar a la de la PCR. Esto quiere decir que el número de falsos positivos es bajo. Pero su sensibilidad (la probabilidad de que un infectado de resultado positivo) es menor que la de la PCR. Esto significa que pueden dar más falsos negativos que la PCR. La PCR es mucho más sensible que la detección de antígenos: mientras que con la técnica PCR podemos llegar a detectar una molécula de ARN viral por microlitro, con los test de antígenos necesitamos miles o decenas de miles de proteínas del virus por microlitro para que el resultado sea positivo. Entonces, ¿por qué decimos que este tipo de test pueden ser una buena herramienta para el diagnóstico? Al tener una sensibilidad menor que la PCR, los test de antígenos son positivos a concentraciones más altas del virus y eso puede tener su ventaja. Aunque no sabemos qué carga viral implica que una persona sea o no infecciosa, podemos asumir que cuanto mayor sea la carga viral, mayor probabilidad hay de que uno sea contagioso. Los test de antígenos pueden resultar muy útiles al principio de la infección, cuando la carga viral es más alta: unos días antes de aparecer los síntomas y una semana después. El problema de la PCR es que es tan sensible que puede seguir siendo positiva varias semanas después de la aparición de los síntomas porque detecta incluso restos del genoma viral no activo, no infeccioso. Los test de antígenos podemos hacerlos con mucha mayor frecuencia: es mejor un test (barato y sencillo) que podemos hacer dos veces a la semana semana, por ejemplo, que otro (más caro y complejo como la PCR) que hacemos cada dos semanas. El estado de la infección se debe siempre correlacionar con el historial clínico y con otra información diagnóstica. La interpretación de un test siempre hay que hacerla dentro de un contexto clínico. Por ejemplo, si el test de antígenos sale negativo pero la persona tiene algún síntoma, se podría combinar con la PCR, mucho más sensible. Los test de antígenos pueden ser una herramienta muy útil en atención primaria. Como pueden repetirse con mucha más facilidad que las PCR, pueden ser una buena alternativa para monitorizar y hacer un seguimiento en determinados grupos o colectivos: residencia de ancianos, centros sanitarios, colegios. Lo que no tengo tan claro es si estos test son útiles para un cribado masivo de asintomáticos. Otro tema a tener en cuenta es que existen varias empresas que comercializan test de antígenos. Aunque el fundamento sea similar, los resultados no tienen por qué ser iguales. Los test pueden variar en el tipo de anticuerpos que empleen, la proteína del virus que detectan o el modo de revelar la reacción. La sensibilidad y especificidad pueden ser diferente entre ellos y deberían antes evaluarse. Recordemos el fiasco de los famosos test rápidos chinos. Ignacio López-Goñi. Catedrático de Microbiología, Universidad de Navarra. Este artículo fue publicado en The Conversation. <img src="https://counter.theconversation.com/content/146861/count.gif?distributor=republish-lightbox-advanced" alt="The Conversation" width="1" height="1" style="border: none !important; box-shadow: none !important; margin: 0 !important; max-height: 1px !important; max-width: 1px !important; min-height: 1px !important; min-width: 1px !important; opacity: 0 !important; outline: none !important; padding: 0 !important; text-shadow: none !important" />

Estas son las secuelas del Covid-19 en el pulmón

La Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) recuerda que el pulmón es el órgano más afectado del Covid-19 y que después puede sufrir secuelas que afecten la función pulmonar, con motivo de la celebración del Día Mundial del Pulmón que promueve cada 25 de septiembre el Foro de Sociedades Internacionales Respiratorias (FIRS, por sus siglas en inglés). Los neumólogos son clave para descartar o identificar precozmente estas complicaciones o secuelas del Covid-19 en el pulmón, que pueden ser reversibles si se detectan a tiempo y con el tratamiento adecuado. A día de hoy, los conocimientos científicos sobre las secuelas a medio y largo plazo de esta infección son limitados, aunque ya se ha ido reuniendo evidencia científica y experiencia sobre algunos aspectos. En la fase aguda, el Covid-19 presenta distintas manifestaciones en el aparato respiratorio, de las cuales la más evidente es la neumonía bilateral que puede conducir al ingreso hospitalario de los pacientes afectados por una insuficiencia respiratoria grave que, a su vez, puede abocar a una situación de distrés respiratorio agudo, por la que estos pacientes pueden requerir soporte ventilatorio: oxigenoterapia, ventilación no invasiva (VNI) o ventilación invasiva (VI). Actualmente, se estima que un 10% de los pacientes de Covid-19 ingresan en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) durante este proceso agudo. Las principales secuelas del Covid-19 que se han observado hasta ahora en el pulmón son las alteraciones de la función pulmonar y alteraciones intersticiales pulmonares que se presentan más allá del episodio agudo de la enfermedad. «A medida que avanza la enfermedad, durante la fase aguda, se produce una tormenta de citocinas en el organismo, igualmente característica de otras enfermedades como los trasplantes infantiles, que se liberan en la circulación y producen complicaciones inflamatorias como la coagulabilidad sanguínea; esta hipercoagulabilidad puede tener como manifestación una embolia pulmonar», informa el doctor Francisco García Río, neumólogo y miembro del Área de Técnicas y Trasplantes de SEPAR. Además, el Covid-19 puede afectar a la microvasculatura pulmonar y sistémica y, más allá de la afectación pulmonar, generar complicaciones neurológicas, digestivas o renales. «Hay pacientes que superan las complicaciones de la Covid, incluyendo la neumonía y el ingreso en UCI, de forma satisfactoria. Su función respiratoria y la morfología del pulmón son completamente normales y regresan a una situación normal, sin limitaciones. Pero en otros, a medio plazo, la enfermedad se manifiesta con alteraciones en las pruebas de imagen, que se caracterizan por patrones de atelectasias y vidrio deslustrado, sugestivas de afectación intersticial», añade el Dr. García Río. «Durante el seguimiento, que se ha podido realizar hasta ahora de los pacientes (entre cuatro y seis meses desde el inicio de la pandemia) se aprecia que la mayoría de los pacientes resuelven esas alteraciones radiológicas, aunque la recuperación de la afectación pulmonar sea más lenta que en otras neumonías. Alrededor de un 15% de estos pacientes pueden tener alteraciones intersticiales fibróticas o no fibróticas persistentes sobre todo si presentaron neumonía grave durante la hospitalización, estos pacientes requieren más tiempo de seguimiento para valorar la repercusión de estas lesiones, algunas se podrían resolver completamente y otras podrían persistir, y afectar a la función pulmonar», añade la doctora Claudia Valenzuela, neumóloga coordinadora del Área de EPID (Enfermedades Pulmonares Intersticiales Difusas), de SEPAR. El principal síntoma que notan los pacientes que desarrollan secuelas es la disnea o sensación de ahogo, que persiste después de la fase aguda, y que se manifiesta al realizar esfuerzos que no requieren de una intensidad alta, como caminar. También puede padecer otros síntomas como tos, dolor torácico u otros más inespecíficos, variables y de menor relevancia clínica. En estos casos, deben consultar a su médico de cabecera, quien le dirigirá al neumólogo, aunque muchos hospitales españoles han organizado una consulta postCOVID que programa citas con los pacientes que han estado ingresados por una neumonía grave debido al Covid-19 en un hospital y requieren una revisión por parte de neumología. Estos pacientes son citados para un seguimiento, que incluye varias visitas, durante los meses posteriores y hasta un año después del alta hospitalaria. El protocolo de visitas puede variar en un hospital u otro en función de los recursos y disponibilidad que tengan. “Estos protocolos comprenden la realización de una valoración clínica del paciente mediante pruebas de la función respiratoria, entre las que es imprescindible realizar una espirometría y una de capacidad de difusión pulmonar. También se realizan pruebas de imagen, dependiendode la disponibilidad de los centros, que incluyen protocolos de radiografías y tomografía computarizada (TAC). Cuando se detectan ciertas alteraciones de forma precoz, éstas pueden resultar reversibles. Pero si se espera mucho tiempo, ya no se podría conseguir esta reversión», explica el doctor García Río. Actualmente, la comunidad científica considera que todavía es pronto para conocer en profundidad las secuelas de la COVID-19 en el pulmón a medio y largo plazo. No obstante, ya se ha observado que la aparición de complicaciones y secuelas suele ser proporcional a la gravedad del proceso agudo experimentado por los pacientes, ya que suelen aparecer en pacientes que han estado graves y que han requerido ingresar en una UCI para superar la fase aguda de la enfermedad. Por ahora, no se han visto diferencias por género, entre hombres y mujeres, en cuanto a la aparición de estas secuelas postCOVID-19, ni tampoco parece que los niños las desarrollen. En referencia a la edad, tener una edad avanzada influye como factor de riesgo para padecer una forma del Covid-19 de mayor gravedad y de morir durante el episodio agudo, pero, una vez superado este, no parece influir en el desarrollo de un mayor número de secuelas en estos pacientes. «En algunos estudios, los enfermos respiratorios crónicos, con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o asma, tienen tasas de incidencia del Covid-19 inferiores a otros colectivos, probablemente porque el temor a contraerla les ha hecho extremar las medidas de vigilancia. Las secuelas de la COVID-19 no se originan por tener estas enfermedades respiratorias de base ni la Covid-19 empeora la EPOC o el asma, pero estas enfermedades hacen que estos pacientes presenten limitaciones y que se encuentren en una situación peor. Si sufren la COVID-19, confluyen dos problemas», explica el doctor García Río.

Hallan mutación del coronavirus en EE.UU. que pudo haberlo hecho más contagioso

Científicos estadounidenses dieron a conocer más de 5.000 secuencias genéticas del coronavirus que han permitido estudiar la acumulación continua de mutaciones del virus, entre ellas una que puede haberlo hecho más contagioso, según un estudio difundido este miércoles. El documento, publicado por el diario The Washington Post y aparecido en la web sobre salud Medrxiv, reveló que los investigadores del hospital Houston Methodist han secuenciado el genoma de 30.000 caracteres del coronavirus desde marzo pasado, cuando el virus apareció por primera vez en la zona metropolitana de Houston (Texas), cuya población se estima en 7 millones de habitantes. En el estudio, que no ha sido revisado por otros científicos, fueron recogidas 5.085 secuencias, detalló el Post. La investigación descubrió que el virus se propagó en Houston en dos oleadas: la primera que afectó a personas mayores y a individuos con mayor poder adquisitivo, y una segunda que alcanzó a la gente más joven y los barrios de menos ingresos, donde muchos de sus residentes son hispanos. Los investigadores descubrieron que las personas afectadas por la variante tenían mayor carga del virus en la parte superior de las vías respiratorias, lo que puede considerarse un factor potencial para que la cepa se propague de forma más efectiva. A medida que la propagación aumentaba, los científicos hallaron una serie de mutaciones, muchas de las cuales afectaban a la proteína de la punta del SARS-CoV-2, la cual permite al virus entrar en las células. Las personas afectadas por la variante tenían mayor carga del virus en la parte superior de las vías respiratorias, lo que puede considerarse un factor potencial para que la cepa se propague de forma más efectiva En concreto, una de las mutaciones cambió el aminoácido 614 de “D” (ácido aspártico) a “G” (glicina). «Las investigaciones sugieren que este pequeño cambio -que afecta a tres cadenas idénticas de aminoácidos- podría mejorar la transmisibilidad del virus”, detalló el diario, aunque aclaró que el nuevo informe no encontró que las mutaciones “hayan hecho que el virus sea más letal o hayan cambiado los resultados clínicos». James Musser, del Houston Methodist Hospital y autor del estudio, aseguró al Post que al virus se le han «dado muchas oportunidades», en alusión transmisión extendida en el país. Sin embargo, Musser admitió que el caso científico no está cerrado. El Post destacó que en el Reino Unido se dio a conocer un estudio basado en 25.000 genomas, en el que también se encontraron pruebas de que esta variante del virus supera a sus competidores. Estados Unidos sobrepasó ya las 200.000 muertes a causa del coronavirus, que ha afectada a más de 6,9 millones de personas en este país

Viajar a Turquía y recuperar el pelo que tenía a los 17 (y VI): un año después del trasplante capilar, adiós a las entradas

Ha llegado el final del camino. Hace un año y pocos días estaba en Turquía metido en un quirófano, con cierto pánico por lo que pudiera pasar, pero con la esperanza de despedirme de mis entradas. Quería recuperar aquella melena rubia que tenía en los últimos años de colegio y, aunque no hemos llegado a ese punto, por lo menos sí me vuelvo a ver como cuando empecé la universidad. Después de mucho pensarlo, el verano pasado me atreví a viajar a Turquía a la clínica del Dr. Serkan Aygin para someterme a un trasplante capilar. La operación fue larga (más de cinco horas), pero salió muy bien y volví a Madrid rapado al cero y con unas pequeñas costras que desaparecieron a las pocas semanas. Desde entonces, el pelo ha ido creciendo, cogiendo forma y también fuerza. Ya no se parece al de un bebé, como pasaba hace unos meses, sino que también ha ganado en densidad. Hasta he tenido que ir a la peluquería después de más de un año… En estos tres meses que llevo sin escribiros, el crecimiento del pelo prácticamente no se ha notado. Los huecos que tenía ya se habían tapado tiempo atrás y solo faltaba que el trasplante capilar se asentara del todo. Y eso es lo que ha ocurrido. Después de un año, ahora sí que puedo decir que el pelo es mío y no un poco de tapadillo como podía hacerlo hace 10 o 15 semanas. Ahora estoy a la espera del informe final del Dr. Aygin, aunque me han adelantado que es bastante positivo. Incluso ahora me puedo peinar de otra manera, olvidándome de la raya en medio para que no se vieran las entradas. Lo que sí he notado, quizás más por haber sido verano, es que el pelo se me ha oscurecido. Yo, rubio nivel ya quisieran los nórdicos entre julio y septiembre, ahora parezco casi más castaño, aunque todo tiene su explicación y su arreglo. La razón es sencilla: como el pelo que te ponen es de la parte trasera, donde suele dar menos el sol, suele ser un poco más oscuro, por lo que al llevarlo junto con el resto da la sensación de que ya no es tan claro. ¿La solución? También sencilla… un poco de sol, un poco de mar… y tiempo, que ya clareará. Lo del color de pelo me lo comentó bastante gente en verano. También es normal, porque son personas a las que no veo demasiado, prácticamente solo en vacaciones, y algunas ni se habían enterado de mis peripecias por Turquía. De hecho algunas ni notaron lo que me había hecho, algo positivo porque indica que se nota el crecimiento del pelo pero no de forma artificial. Como si simplemente me hubiera cambiado el peinado y ahora tuviera el pelo más largo, vamos. Quien sí que lo notó fue mi peluquera. Entre que me raparon en Estambul y que me volví a pasar la maquinilla durante el confinamiento, llevaba más de un año sin pasar por allí, así que cuando me acerqué a pedir cita casi me hicieron la ola. Ella, acostumbrada a que le dijera «córtame para que no se me vean las entradas», vio pronto que algo había cambiado y sus sensaciones fueron muy buenas. «Ya me dirás dónde te lo han hecho, porque es de los mejores que he visto», me reconoció. A mí lo que me importaba realmente era que pareciera natural y que cuajara… y así ha sido. De todas formas, por muy bien que quede al final, siempre tendrás algún amigo puñetero que te busque las cosquillas y que te diga que aún te quedan entradas o que te podías haber puesto más pelo. Y lo tendrás que aguantar, poniendo la misma cara que ponías antes del trasplante, similar a la del emoji que mira hacia un lado con los ojos entrecerrados. Pero ahora ese emoji tiene pelo.

Estos son los genes que permiten a las células cancerosas evadir el sistema inmunológico

Científicos de de la Universidad de Toronto (Canadá) han conseguido identificar los genes que permiten a las células del cáncer evitar que el sistema inmunológico las pueda destruir, un avance que puede tener beneficios en el desarrollo de terapias, según publica este miércoles la revista «Nature». Esta investigación puede despejar el camino para desarrollar inmunoterapias que puedan ser efectivas para distintos tipos de cáncer. «En la última década, han surgido diferentes formas de inmunoterapia como potentes tratamientos del cáncer, pero la realidad es que solo generan una respuesta que dura en algunos pacientes y no para todos los tipos de tumores», señaló Jason Moffat, profesor de genética del Centro Donnelly para la Investigación Celular y Biomolecular de la Universidad de Toronto. Según este experto, es importante entender a nivel molecular cómo el cáncer desarrolla una resistencia a las inmunoterapias a fin de que éstas estén más ampliamente disponibles. Es una continua lucha entre el sistema inmunológico y el cáncer, en la que el sistema inmunológico trata de encontrar y matar el cáncer mientras que la labor del cáncer es evadir ese ataque En la inmunoterapia, las células inmunes del paciente, conocidas como "T", tienen la capacidad de encontrar y destruir el cáncer, pero la resistencia a ese tratamiento ha impedido su uso en la mayoría de los pacientes, sobre todo los que tienen tumores sólidos. «Es una continua lucha entre el sistema inmunológico y el cáncer, en la que el sistema inmunológico trata de encontrar y matar el cáncer mientras que la labor del cáncer es evadir ese ataque», dijo Keith Lawson, uno de los expertos que participó en el estudio. Para Lawson, además de encontrar genes que puedan regular la evasión inmune en un modelo de cáncer, era importante hallar aquellos que puedan ser manipulados en muchos modelos porque resultarán «los mejores objetivos terapéuticos». Así, identificaron 182 genes que regulan la interacción entre el cáncer y las células T. Los expertos observaron en laboratorio genes que regulan la evasión inmune en tumores como de mama, colon o riñón
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