Descubren cómo el cáncer cerebral más mortal ‘engaña’ al sistema inmune

Algunos tipos de cáncer, como el glioblastoma –el cáncer cerebral más frecuente y agresivo- tienen la capacidad de ‘engañar’ al sistema inmune y así crecer sin ser localizado. De alguna, manera, desconocida hasta ahora, el cáncer es capaz de inducir una tolerancia para poder seguir desarrollándose. Pero gracias a un trabajo del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC en Alicante y el IMIB-Arrixaca de Murcia esta ‘licencia para matar’ puede haberse terminado. En un trabajo publicado en la revista «PNAS» se explica cómo este tumor consigue invadir el tejido sano sin apenas resistencia. La clave está en un proceso denominado autofagia -un mecanismo natural de regeneración o ‘limpieza’ que ocurre en nuestro cuerpo a nivel celular- que le valió a su descubridor, el científico japonés Yoshinori Ohsumi, el premio Nobel de Medicina en 2016. El hallazgo del equipo español podría haber descubierto un talón de Aquiles que logre frenar la progresión de este cáncer cerebral. El glioblastoma “secuestra” las células defensoras que rodean los vasos sanguíneos del cerebro, llamadas pericitos, para desactivar su acción antitumoral y obligarlas a trabajar en la expansión del tumor. Dirigida por Salvador Martínez, director del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC, y Rut Valdor, del IMIB-Arrixaca, la investigación demuestra cómo el glioblastoma secuestra las células contráctiles que rodean los vasos sanguíneos del cerebro y forman también parte de la barrera que lo protege. El objetivo, apunta, es desactivar la función antitumoral que poseen estas células, denominadas pericitos, y obligarlas a trabajar en la expansión del tumor. Este cambio en la función de los pericitos, que dejan de ser células defensoras para convertirse en “enemigas”, lo logra el glioblastoma alterando uno de los procesos de autofagia: la autofagia mediada por chaperonas. Mediante este mecanismo la célula descompone y destruye proteínas dañadas o anómalas. Y las chaperonas son proteínas que trabajan activamente en esta tarea. La alteración por el glioblastoma de este mecanismo modifica la función de defensa proinflamatoria de los pericitos por otra inmunosupresora, que favorece la supervivencia del tumor. Hay varias formas de autofagia, comenta a ABC Salud Salvador Martínez. «Lo que hemos visto como relevante para la supervivencia de las células del glioblastoma es la autofagia mediada por chaperonas (AMC)». Su papel, añade, es grande. «Las células cancerosas, en general, tienen aumentada la AMC debido, posiblemente, a sus propiedades cancerígenas; sin embargo, no se conocía su papel en otras células que son importantes para que el tumor crezca infiltrando el tejido sano y no sea destruido por el sistema inmune». Ahora, explica, «hemos descubierto que los pericitos desempeñan un papel fundamental a la hora de generar la tolerancia inmunológica». En un modelo de ratón han podido comprobar que el bloqueo de esta autofagia anómala dificulta el desarrollo del tumor. ¿La causa? Al provocar la adhesión defectuosa del glioblastoma al pericito y, con ello, la muerte de las células cancerosas, se convierte en un objetivo terapéutico prometedor. En un modelo de ratón han logrado revertir este proceso y evitar el desarrollo del tumor, abriendo la puerta a nuevas vías terapéuticas para tratar esta agresiva enfermedad. «Este trabajo revela una capacidad previamente desconocida del glioblastoma para modular la autofagia mediada por chaperonas en los pericitos, y promover así la progresión del tumor. Nuestros resultados apuntan a la AMC como un objetivo terapéutico prometedor para tratar este agresivo cáncer cerebral hasta ahora sin cura», señala el doctor Martínez. Trabajos previos del grupo mostraron que la influencia del glioblastoma sobre el pericito impide que los linfocitos T destructivos puedan atacar al tumor. «Por eso el cerebro no detecta el glioblastoma y no puede reaccionar contra él», explica Salvador Martínez.

Los padres que fuman aumentan el riesgo de arritmias de sus hijos

Ya tiene un nuevo motivo para dejar de fumar, si es que no lo ha hecho todavía. Un estudio publicado hoy en «Journal of the American College of Cardiology» afirma que los hijos de padres que fuman tienen mayor probabilidad de desarrollar un tipo de arritmia común, fibrilación auricular, cuando sean mayores. El tabaquismo sigue siendo uno de los principales factores de riesgo modificables para la enfermedad cardiovascular. Y se sabe que fumar es un factor de riesgo para la fibrilación auricular, el 7% de todas las fibrilaciones auriculares se pueden atribuir al tabaquismo. A partir de los datos tanto del Estudio Framingham, los investigadores analizaron a 5.124 participantes menores de 18 años entre 1971 a 2014. Los padres fueron evaluados por un médico cada dos o cuatro años, y los niños fueron valorados cada cuatro u ocho años. Un total de 2.816 (55%) de los niños tenían datos disponibles sobre el consumo de tabaco de sus padres. El 82% estuvo expuesto al humo del tabaco. Los padres fumaban una media de 10 cigarrillos al día de media. El tabaquismo sigue siendo uno de los principales factores de riesgo modificables para la enfermedad cardiovascular Los resultados mostraro que ,el 14,3% de los participantes desarrolló fibrilación auricular durante un período de seguimiento de 40,5 años. Por cada paquete al día de más consumido por los padres, los niños tuvieron un aumento del 18% de fibrilación auricular. «Nuestras observaciones aportan un nuevo motivo para dejar de fumar al mostrar que los daños pueden estar asociados no solo a terceros, sino también a los miembros cercanos y más vulnerables de la familia», alerta Gregory M. Marcus, de la Universidad de California. Debido a la creciente prevalencia de la fibrilación auricular, «es imprescindible abordar los factores de riesgo modificables, como el tabaquismo, para reducir la carga global de la patología», añade. Nuestras observaciones aportan un nuevo motivo para dejar de fumar al mostrar que los daños pueden estar asociados no solo a terceros, sino también a los miembros cercanos y más vulnerables de la familia Además, el informe también muestra que el 17% de los hijos de padres que fuman eran más propensos ser fumadores, lo que sugiere otra vía en la que el tabaquismo de los padres podría predisponer a los niños a la fibrilación auricular a largo plazo. En un editorial, Alanna M. Chamberlain, de la Clínica Mayo (EE.UU.) afirma que «aunque parte de la relación entre el tabaquismo de los padres y la descendencia la fibrilación auricular se explicaba por el hábito de fumar de los hijos, los resultados de este estudio indican que la exposición al humo de segunda mano en la infancia es un factor de riesgo para el desarrollo futuro de la patología».

Comer nueces y frutos secos puede evitar la obesidad

Aumentar el consumo de frutos secos en media porción al día, puede disminuir el riesgo de engordar 2 o más kilos durante un periodo de 4 años, según un estudio publicado por el BMJ. Según la misma invetigación, el aumento de consumo de nueces se ha asociado con un riesgo hasta un 15% menos, de padecer obesidad. Si se sustituyen las carnes procesadas, los cereales refinados o los postres, (incluyendo chocolates, pasteles y donuts), en un período de 4 años, por una porción de nueces, el aumento de peso será únicamente de entre 0,41 y 0,70 kg, lo que se suma un menor riesgo de aumento de peso moderado y un riesgo 16% menor de obesidad. Los investigadores mantienen que «un consumo de frutos secos elevado, reduce el riesgo un 23%, de engordar 5 o más kilos o de volverse obeso en el mismo período de tiempo». Tales resultados no funcionaron con el aumento del consumo de mantequilla de cacahuete. Un consumo de frutos secos elevado, reduce el riesgo un 23%, de engordar 5 o más kilos o de volverse obeso en el mismo período de tiempo Para desarrollar el estudio también se tuvieron en cuenta, factores como los cambios en la dieta y el estilo de vida, además del ejercicio y el consumo de alcohol. Este es un estudio observacional, y los datos se basaron en información personal, lo que puede afectar a su precisión y alcance. Cómo muestra únicamente se incluyeron personas blancas y de nivel económico medio, por lo que las conclusiones podrían ser no aplicables a otros grupos de población. Concretamente el consumo de nueces Masticar nueces requiere esfuerzo, dejando menos energía para comer otras cosas, mientras que el alto contenido de fibra de las mismas puede favorecer la digestión, haciendo que la persona se sienta saciada y llena por más tiempo y con mejor salud intestinal. pruebas anteriores demostraron que el alto contenido de grasas insaturadas de los frutos secos, aumenta el gasto energético en reposo, lo que también puede ayudar a evitar el aumento de peso La fibra que contiene la nuez también se adhiere fácimente a las vellosidades del intestino, lo que significa que se asmilan más calorías. Existen pruebas anteriores de que el alto contenido de grasas insaturadas de los frutos secos, aumenta el gasto energético en reposo, lo que también puede ayudar a evitar el aumento de peso. Comer un puñado de nueces en lugar de galletas o patatas fritas puede ayudar a evitar el aumento de peso, que a menudo acompaña al envejecimiento y es una forma relativamente fácil de ayudar a frenar la aparición de la obesidad. Beneficios para el planeta El hábito de consumir frutos secos es también bueno para el planeta, «además del impacto en la salud humana, el uso de proteínas vegetales inocuas para el medio ambiente, como las nueces y las semillas, y así reemplazar las fuentes animales, puede contribuir a la viabilidad de un sistema alimentario mundial sostenible», afirman los autores.

Uno de cada tres pacientes con gota no está diagnosticado

La gota es una enfermedad reumática dolorosa que causa inflamación en las articulaciones debido a los depósitos de urato (sal de ácido úrico) en los tejidos, tendones y ligamentos. Se trata de una patología muy frecuente, ya que su prevalencia alcanza el 2,4% de la población adulta en España, lo que supone más de 800.000 pacientes, según el estudio EPISER 2016 de la Sociedad Española de Reumatología (SER) . Además, se estima que 1 de cada 3 afectados está sin diagnosticar, ya que «a veces los primeros síntomas pueden ser banales o inexistentes, y hay casos atípicos en mujeres o en ancianos, que pasan desapercibidos», según explica el Dr. Enrique Calvo, reumatólogo del Hospital Universitario Infanta Leonor (Madrid). Existen numerosos pacientes seguidos en otras especialidades diferentes a la Reumatología con enfermedad renal crónica, psoriasis, hipertensión arterial o cardiopatía isquémica que además tienen hiperuricemia y gota sin diagnosticar. En España, se estima que un 7% de los varones adultos tienen altos niveles de ácido úrico en sangre (hiperuricemia). «Si además se tiene en cuenta que habría que incluir como gota también a aquellos pacientes que tienen cálculos renales de ácido úrico o tofos (acúmulos tisulares de ácido úrico bajo la piel en zonas como los codos) y no han consultado al médico nunca por ese motivo, así como a las personas que tienen depósitos de cristales de ácido úrico en las articulaciones o en alguna otra localización sin padecer ningún síntoma (gota subclínica), es muy probable que la cifra sea más alta, pudiendo superar el millón de españoles con esta enfermedad», advierte el Dr. Calvo. La técnica para lograr el diagnóstico definitivo sigue siendo a través de un microscopio óptico, aunque la ecografía también ha demostrado su eficacia y va ganando terreno El patrón oro para alcanzar el diagnóstico definitivo de la gota sigue siendo el examen con microscopio óptico de luz polarizada, que permite detectar a los causantes de la enfermedad, los cristales de ácido úrico, en el líquido de articulaciones inflamadas o en material extraído de tofos, con una alta especificidad. Asimismo, explica el Dr. Calvo, «la obtención de líquido articular de un paciente con inflamación de una rodilla, un tobillo, un codo, una muñeca o el dedo gordo del pie puede permitir, realizar un estudio complementario microbiológico, bioquímico y de contaje celular. Ocasionalmente puede existir presencia de dos tipos de cristales en una articulación (pirofosfato de calcio y urato), o detectarse una infección bacteriana añadida a la gota». Sin embargo, -añade el reumatólogo- en los últimos años diferentes técnicas de imagen como el DECT (tomografía computarizada de doble energía) y, sobre todo, la ecografía (inocua y más accesible) se han posicionado como útiles herramientas que mejoran la precisión del diagnóstico de la gota, incorporándose también a los nuevos criterios de clasificación internacionales empleados en los estudios de esta enfermedad. Además, la ecografía permite cuantificar el número de articulaciones con inflamación y/o depósito cristalino, y también sirve de ayuda a la hora de guiar al médico en infiltraciones articulares y extracción de material para estudio mediante punción. Es por ello que está cada vez más presente en las consultas de Reumatología y otras especialidades como Atención Primaria o Traumatología. Síntomas de alerta de la gota Los síntomas más característicos de articulaciones con gota son 4: dolor (puede ser muy intenso, incluso con mínimos roces, produciendo a veces cojera al paciente), hinchazón, calor y enrojecimiento. En opinión del especialista, «suele ser típico encontrar valores elevados de ácido úrico en algunas analíticas del paciente, pero no tiene por qué estar alta la uricemia en el momento del ataque, ni siempre igual de alta. Además, las concentraciones en sangre pueden variar y no son infrecuentes los casos de gota con niveles aparentemente bajos de úrico». Las concentraciones en sangre pueden variar y no son infrecuentes los casos de gota con niveles aparentemente bajos de úrico «Se podría decir que cualquier paciente con inflamación articular recurrente o resistente al tratamiento instaurado en Urgencias o Atención Primaria debería ser derivado a consultas de Reumatología para su valoración. También pueden ser derivados al reumatólogo aquellos casos en los que existan dificultades en el manejo (por comorbilidades como enfermedad renal o cardiovascular) o ante dudas en el diagnóstico clínico en los pacientes con altos niveles de ácido úrico en sangre y/o con antecedentes de gota en familia, ya que, aunque no tengan síntomas típicos, pueden padecer formas subclínicas o poco sintomáticas de la enfermedad», precisa el Dr. Calvo.

Una joven trata un dolor de muelas por su cuenta y acaba con la sangre marrón

La revista médica «The New England Journal of Medicine» (NEJM) ha hecho público recientemente el caso de una joven de 25 años que se presentó en un hospital de Providence (Rhode Island, EE.UU.) con debilidad, fatiga, falta de aliento y decoloración de la piel. La piel y las uñas de la mujer habían adquirido un tinte azulado, una señal de que el cuerpo no está recibiendo suficiente oxígeno. Además, su sangre también se había vuelto oscura. Según los médicos Otis U. Warren y Benjamin Blackwood, «su saturación de oxígeno del 88% no mejoró con el uso de oxígeno suplementario». A la joven le diagnosticaron metahemoglobinemia. Esta afección, rara y potencialmente mortal, se produce por la presencia de un nivel anormalmente alto de metahemoglobina en la sangre. Esto, a su vez, puede deberse a la exposición a ciertos químicos o medicamentos capaces de modificar la forma de las moléculas de hemoglobina de una persona. Cuando existe un «estrés» oxidativo dentro de los glóbulos rojos, estos se desbordan y el ion ferroso se oxida al estado férrico. Esto hace que la sangre deje de liberar oxígeno en el tejido circundante, dando lugar a un color marrón en la sangre. Además, como recoge «The Washington Post», el doctor Warren enfatizó que la sangre de la mujer era marrón, no azul oscuro como han informado otros medios de comunicación. En este caso, según la publicación de la NEJM, la enfermedad fue desencadenada por una reacción a un medicamento que usó para calmar su dolor de muelas. El medicamento contenía benzocaína, el ingrediente activo de varios ungüentos anestésicos de venta libre. Según «The Washington Post», citando a la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos, ha habido más de 400 casos reportados de metahemoglobinemia asociada con la benzocaína desde el año 1971. La joven, de la que no se ha hecho público su identidad, recibió dos dosis de azul de metileno por vía intravenosa. Según Warren, «respondió bien al tratamiento», por lo que, tras pasar una noche en el hospital y después de que sus síntomas desaparecieran, fue dada de alta.

Las enfermeras, claves en la detección de la enfermedad de Alzheimer

En España, 800.000 personas padecen la enfermedad de Alzheimer y cada año se diagnostican 40.000 nuevos casos. El aumento de la esperanza de vida de la población se relaciona con el desarrollo de patologías que, como en este caso, tienen con un gran impacto tanto para el Sistema Nacional de Salud como para las familias. La enfermedad de Alzheimer es un tipo de demencia, la principal, pero no es la única. Tal y como describió Alois Alzheimer, es una enfermedad degenerativa cerebral en la que se pierden neuronas, se produce un acúmulo de una proteína anormal (amiloide) y muestra lesiones características como placas seniles y ovillos neurofibrilares. Desde la Organización Colegial de Enfermería se pone el acento en el infradiagnóstico de la enfermedad y en la carga que supone para los cuidadores en el ámbito de la familia: «lo cierto es que existen muchos más casos de los declarados ya que hay muchos pacientes que están siendo atendidos en su casa por familiares o simplemente están sin diagnosticar». Y es que el diagnóstico temprano de esta enfermedad es todavía un talón de Aquiles para el sistema sanitario. «La enfermera tiene mucho que aportar en la detección de los primeros síntomas. Son profesionales que están acostumbradas a ver a los pacientes a diario -toma de tensión, curas, educación para la salud,, al final, formamos parte de su círculo más cercano», explica Pérez Raya. Por ello, tienen una posición privilegiada para poder detectar posibles síntomas y derivar al paciente a un especialista. Los primeros síntomas pasan desapercibidos para sus familiasy deben ser las enfermeras las que cojan las riendas y hagan una detección precoz Ana García, enfermera de Atención Primaria y miembro de la Confederación Española de Alzheimer (CEAFA), relata como en su día a día «detectamos que se les olvidan las citas, no siguen bien su control de azúcar, no toman bien la medicación. Esas cosas son las que nos hacen encender la luz de alarma y plantearnos que algo ‘raro’ está pasando». Las enfermeras son el profesional de referencia de los pacientes, tanto en los centros de salud como en los hospitales. «Son profesionales a los que conocen con nombre y apellidos y con los que tienen espacios de intimidad para comunicarse y expresar sus dudas y problemas. Muchas veces, los primeros síntomas pasan desapercibidos para sus familias y deben ser las enfermeras las que cojan las riendas y hagan una detección precoz», afirma el presidente del Consejo General de Enfermería. Actualmente, al diagnóstico tardío se suma el miedo a confesar que se padece Alzheimer. «Sigue habiendo demasiados tabúes en torno a este grupo de enfermedades. Cuando el paciente detecta que sufre, por ejemplo, pérdidas de memoria o cierta torpeza mental, lo habitual es que intente ocultarlo o negarlo. No debe resultar fácil asumir un destino así cuando te invade el miedo», expone Pérez Raya. Los sanitarios debemos escuchar e interactuar con los cuidadores principales, héroes de nuestra sociedad, sin ayudas ni reconocimientos Hasta el momento, no existe un tratamiento curativo de la enfermedad, pero sí se dispone de tratamientos farmacológicos que ralentizan la progresión de la patología. Por su parte, la figura del cuidador es muy importante durante toda la enfermedad. «Los sanitarios debemos escuchar e interactuar con los cuidadores principales, héroes de nuestra sociedad, sin ayudas ni reconocimientos. Porque ellos conocen tan bien la situación que atraviesan que, a veces, ofrecen pistas clave a las enfermeras sobre pequeños detalles que pueden mejorar los cuidados y el bienestar del paciente”, asegura el presidente de la Organización Colegial de Enfermería. Manuel Lillo, enfermero, subdirector de la Clínica HLA Vistahermosa de Alicante e investigador del proyecto de cuidados en la demencia “Palliare” de la Comisión Europea, resalta que «tenemos que aprender mucho de los cuidadores. En el estudio observamos que ellos tienen la clave: muestran estrategias para que no se agiten, adaptan contextos, realizan ejercicios sencillos de estimulación cognitiva. Gracias a ellos, nos hemos dado cuenta de que debemos volver a lo básico, a unos cuidados humanizados y de calidad para procurar que vivan de la mejor manera posible. Y para esto, las enfermeras son las que están mejor posicionadas».

Estas son las señales de alarma del alzhéimer

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia entre las personas mayores. Esta enfermedad neurodegenerativa comienza lentamente. Afecta primero las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje, pero va empeorando. Suele comenzar después de los 60 años. Son factores de riesgo la edad avanzada y tener antecedentes de familiares con alzhéimer. No existe tratamiento que cure la enfermedad, aunque algunos fármacos pueden ayudar a impedir por un tiempo limitado que los síntomas empeoren. Las señales tempranas de alarma del alzhéimer, según el Instituto Nacional de Envejecimiento de EE.UU., son: -Tener dificultad para recordar cosas. -Hacer la misma pregunta una y otra vez. -Tener problemas para pagar las cuentas o para resolver operaciones sencillas de matemáticas. -Perderse. -Extraviar o perder objetos o ponerlos en lugares extraños. Señales que pueden aparecer más adelante: -Olvidarse cómo cepillarse los dientes o peinarse -Estar confundido en cuanto al tiempo, las personas y los lugares. -Olvidarse de los nombres de cosas comunes, como un escritorio, una casa o una manzana. -Deambular lejos de su casa. Debido a la edad avanzada algunas personas mayores pueden sufrir una condición denominada deterioro cognitivo leve (DCL). Esto puede ser una señal temprana de Alzheimer, pero no todos desarrollarán la enfermedad. Las personas con DCL pueden cuidar de sí mismas y realizar sus actividades normales. Los problemas de memoria del DCL pueden incluir: -Perder objetos a menudo. -Olvidarse de ir a acontecimientos o citas. -Tener más problemas para encontrar palabras que otras personas de la misma edad. En estos casos, es importante también un seguimiento médicos para detectar posibles cambios.

La española que investiga una nueva diana para tratar el alzhéimer

Gran parte de la investigación sobre las causas subyacentes de la enfermedad de Alzheimer se centran en la beta amiloide (Aß), una proteína que se acumula en el cerebro a medida que la enfermedad progresa. El exceso de proteínas Aß forma grupos o ‘placas’ que interrumpen la comunicación entre las células cerebrales y desencadenan la inflamación, lo que finalmente conduce a una pérdida generalizada de neuronas y tejido cerebral. Las placas Aß son un foco principal para los investigadores de alzhéimer. Sin embargo, un nuevo trabajo de neurocientíficos de la Universidad de Chicago (EE.UU.), realizado por la investigadora española Sylvia Ortega-Martínez, desvela un nuevo proceso implicado en esta patología que, en un futuro, podría convertirse en una diana farmacológica: la microglía. Su trabajo, publicado en el «Journal of Neuroscience», muestra cómo en las formas genéticas del alzhéimer, un proceso llamado neurogénesis puede ser interrumpido por las propias células inmunes del cerebro. «Estos resultados abren una nueva vía de investigación, destacando el papel de la microglia en la capacidad del cerebro de generar nuevas neuronas (neurogenesis), clave para el buen funcionamiento cerebral. Esta nueva vía de investigación, al igual que todas las desarrolladas en el campo, tiene el objetivo final de entender mejor una enfermedad de causa multifactorial, y, en consecuencia, poder acercarnos, cada día mas, a un potencial terapéutico que abra una línea de esperanza a enfermos y familiares de alzhéimer». El proyecto tenía como objetivo el evaluar el impacto del agotamiento de la microglia (un tipo de célula inmune en el cerebro que generalmente repara las sinapsis, destruye las células moribundas y elimina el exceso de proteínas Aß) en modelos de Alzheimer, en los procesos de neurogenesis y ansiedad. Para ello, explica a ABC Salud la investigadora española «hemos usado tres tipos diferentes de modelos de alzhéimer, todos ellos asociados a mutaciones en el gen humano de la presenilina 1 (PS1). Estas mutaciones en humanos generan lo que se conoce ‘enfermedad de Alzheimer familiar de inicio precoz’ que supone entre el 1-5% de todos los casos de alzhéimer». Investigaciones anteriores habían demostrado que cuando los ratones sanos se colocan en un entorno ‘enriquecido’ donde pueden hacer ejercicio, jugar e interactuar entre ellos, tienen un gran aumento en las nuevas células cerebrales que se crean en el hipocampo, parte del cerebro que es importante para memoria. Pero cuando los ratones que portan mutaciones a PS1 y PS2 se colocan en dicho entorno, no muestran el mismo aumento en las nuevas células cerebrales. También comienzan a mostrar signos de ansiedad, un síntoma a menudo informado por personas con alzhéimer de inicio temprano. Una vez que eliminas la microglia, todos estos déficits presentes en los ratones se restauran por completo. Eliminas un tipo de célula y todo vuelve a la normalidad Los investigadores se centraron en la microglía. Cuando administraron a los ratones un medicamento que hace que las células microgliales mueran, la neurogénesis volvió a la normalidad. Los ratones con mutaciones de presenilina se colocaron en un ambiente enriquecido y estaban bien; no mostraban ningún déficit de memoria o signos de ansiedad, y estaban creando la cantidad normal y esperada de nuevas neuronas. «Es el resultado más sorprendente para mí», señala Sangram Sisodia, profesor de Neurociencias en la Universidad de Chicago. «Una vez que eliminas la microglia, todos estos déficits presentes en los ratones se restauran por completo. Eliminas un tipo de célula y todo vuelve a la normalidad». ¿Cómo? «Hemos usado un antagonista del receptor CSFR1 en la comida de los animales. Al incorporar dicha droga, conocida como PLX5622, conseguimos una reducción de la microglia en el 99%. En estos casos, cuando evaluamos la neurogénesis y la ansiedad en los modelos de estudiados, vimos que ambas condiciones patológicas se recuperaban, consiguiendo un estado similar al control», explica la experta española. ¿Significa eso que la microglía es una nueva diana farmacológica para esta enfermedad? Ortega-Martínez cree que la microglía se postula como una importante diana farmacológica. «Siendo más precisos –matiza-, la diana no es la microglia en sí, sino las células neurogénicas, que son cruciales para enfermedades como el alzhéimer y otras muchas neurodegenerativas (párkinson, etc.) y psiquiátricas (depresión, ansiedad, esquizofrenia, etc.)». En este sentido, comenta, la investigación pretende ver qué factores podemos modificar para conseguir que la neurogenesis hipocampal adulta no se vea disminuida en este conjunto de enfermedades. «Se sabe que una disminución en la neurogénesis está relacionada con problemas cognitivos (falta de memoria, aprendizaje, etc.), pero también con problemas emocionales. A largo plazo –apunta-, el poder controlar la neurogénesis podría suponer el poder controlar estas enfermedades». Así, adelanta, la cuestión es saber específicamente si es la microglia la que afecta directamente a la neurogénesis adulta o si son alguno de los factores que la microglia secreta en el nicho donde las células neurogenicas se encuentran. «Esta es la principal pregunta a abordar ahora mismo dentro de este proyecto». Nuestro grupo combina ambas aproximaciones a la enfermedad. El salto a los estudios translacionales en humanos radica fundamentalmente en el éxito constatado en estudios de investigación básica La investigadora señala que hay muchos grupos trabajando en alzhéimer y neurogénesis y otros en microglia y neurogénesis. «Nuestro grupo combina ambas aproximaciones a la enfermedad. El salto a los estudios translacionales en humanos radica fundamentalmente en el éxito constatado en estudios de investigación básica». Pero de momento, concluye, «solo podemos afirmar que la eliminación de microglía en modelos de alzhéimer familiar, estudiando dos mutaciones clave de este tipo de alzhéimer, ha revertido los efectos negativos tanto en neurogenesis como en ansiedad. Ahora toca trabajar en ampliar estos estudios a otros modelos de alzhéimer, e incluso a otras enfermedades del sistema nervioso, para potencialmente en un futuro, llegar a humanos». Pero recuerda que el principal problema de esta enfermedad es que es multicasual, de ahí que las investigaciones deban poner limitaciones para su abordaje. «Como metáfora se podría decir que hay infinidad de grupos de investigación trabajando en Alzheimer a nivel mundial, y cada uno se centra en algún aspecto concreto de la enfermedad para poder desenmarañar el puzle o mosaico global de la enfermedad».

Francia detiene un ensayo clínico ilegal en enfermos de alzhéimer y párkinson

Las autoridades sanitarias francesas detuvieron un ensayo clínico no autorizado llevado a cabo en unos 350 pacientes, sobre todo enfermos de alzhéimer y párkinson, por un polémico doctor que asegura estar inspirado por Dios y que es conocido por su oposición a las vacunas. La Agencia Nacional de Vigilancia del Medicamento (ANSM, por su siglas en francés) alertó de posibles «riesgos para la salud» entre los pacientes que se sometieron a este tratamiento a base de parches cutáneos en los que los doctores incluyeron una molécula «cuya calidad, efectos y tolerancia no son conocidos». El ensayo clínico fue encabezado por el doctor Jean-Bernard Fourtillan, un controvertido médico que, en su página web, asegura que su conocimiento le fue «revelado» como «hombre de fe que ama y escucha a Dios». La ANSM le instó a detener el ensayo clínico y a alertar a todos los pacientes, al tiempo que puso el caso en conocimiento de la justicia por esas «prácticas ilegales», indicó en un comunicado. También recomendó a los pacientes acudir a su médico de familia y someterse a un chequeo completo para determinar posibles efectos secundarios. Fourtillan aplicó a los candidatos, enfermos de alzhéimer, párkinson y otras patologías neurológicas, parches cutáneos a base de un derivado de la melatonina. Los responsables procedían a extraer sangre a los pacientes en una abadía cerca de Poitiers, al sur de París, desde la cual eran enviados a un laboratorio, que fue objeto de una inspección de la ANSM, que descubrió así de la existencia del ensayo clínico. Según la televisión BFM, algunos de los pacientes estaban internos en esa abadía, mientras otros pasaban allí un anoche antes de que se les extrajera la sangre a la mañana siguiente. La ministra de Sanidad, Agnès Buzyn, calificó de «escándalo absoluto» el «ensayo salvaje» desarrollado «fuera de todo marco ético» y en condiciones «inadmisibles». En declaraciones a BFM indicó que los autores de esta práctica ocultaron los pacientes a los médicos y denunció a quienes se aprovechan de la fragilidad de enfermos graves para proponerles «tratamientos milagrosos». Buzyn no dio más detalles sobre «la investigación en curso» y aseguró que la prioridad de su departamento pasa ahora por ocuparse de los pacientes afectados
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