Un nuevo fármaco, administrado por vía oral, ha demostrado ‘in vivo’ tener capacidad para atacar una de las proteínas claves en la enfermedad de Alzheimer. El medicamento, desarrollado por
Oligomerix
, compañía pionera en el desarrollo de inhibidores de oligómeros de tau para la enfermedad de Alzheimer (EA) y trastornos neurodegenerativos relacionados, y los Institutos Feinstein de Investigación Médica, era capaz de inhibir la formación de oligómeros neurotóxicos de tau en un modelo animal de alzhéimer.
La agregación de Tau y la evolución de la proteína agregada en ovillos neurofibrilares en el cerebro de los individuos afectados es una de las características de esta devastadora enfermedad, pero también se relaciona con otras enfermedades neurodegenerativas. El estudio se publica hoy en «Journal of Alzheimer's Disease».
«Este estudio valida el enfoque de inhibir la agregación de tau», señala en un comunicado James Moe, autor de la publicación.
Se sabe que la presencia de tau se correlaciona directamente con la progresión de la enfermedad y, por ello, tau ha comenzado a convertirse en un posible objetivo terapéutico.
«Hay una necesidad urgente de nuevos enfoques para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y este estudio describe resultados prometedores con un compuesto nuevo», afirma Peter Davies, de los Institutos Feinstein y autor del artículo «Un medicamento que podría retrasar o prevenir el desarrollo de la patología del alzhéimer podría ser un gran paso».
El siguiente paso, afirma Moe, «es hacer estudios para evaluar si este compuesto podría ser beneficioso en una forma heredada de taupatía y si puede mejorar los déficits de comportamiento». De hecho, planean iniciar ensayos clínicos en humanos en 2021.
El alzhéimer es grave problema de salud pública para el que no hay tratamientos efectivos o curas. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 150 millones de personas en todo el mundo podrían sufrir demencia en 2050. Hasta la fecha, la mayoría de los estudios clínicos se han centrado en atacar la deposición de la proteína beta amiloide en el cerebro, el otro sello distintivo patológico importante del alzhéimer.
La mayoría de los estudios clínicos se han centrado en atacar la deposición de la proteína beta amiloide en el cerebro, el otro sello distintivo patológico importante del alzhéimer
Se sabe que la presencia de tau se correlaciona directamente con la progresión de la enfermedad y, por ello, tau ha comenzado a convertirse en un posible objetivo terapéutico. Sin embargo, hay pocos programas en desarrollo clínico y los que están actualmente en la clínica se centran en intervenir después de que las proteínas tau se hayan plegado mal y se hayan formado oligómeros, en contraste con este enfoque de apuntar al primer paso en este proceso.
El cáncer de próstata que se propaga al hueso desencadena la destrucción del tejido óseo que, a su vez, frustra la efectividad de los inhibidores del punto de control inmunitario al bloquear el desarrollo de células T que son cruciales para un tratamiento exitoso, según publican investigadores del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas en la revista Cell.
Los descubrimientos del equipo dirigido por Padmanee Sharma, profesora de Oncología e Inmunología Médica Genitourinaria en el MD Anderson, explican por qué la inmunoterapia
no ha tenido éxito en gran medida contra las metástasis óseas del cáncer de próstata y apuntan a una posible combinación que podría revertir la resistencia.
Sus hallazgos también destacan la necesidad de ver el cáncer metastásico bajo una luz diferente. «Tendemos a pensar que la enfermedad en etapa 4 es uniforme, pero no es todo lo mismo --señala Sharma--. Debemos tener más cuidado con el microambiente inmunitario en diferentes áreas de metástasis para tener en cuenta las diferentes respuestas inmunitarias en esos microambientes cuando desarrollamos tratamientos».
Alrededor del 70-80% de los hombres con cáncer de próstata en estadio 4 desarrollan metástasis óseas
El equipo descubrió que la destrucción ósea causada por los tumores conduce a la producción masiva del factor de crecimiento transformativo beta (TGF-beta), una proteína que hace que las células T auxiliares se polaricen en células Th17 CD4 en lugar de las células efectoras Th1 CD4 necesarias para desencadenar un respuesta inmune antitumoral.
La combinación del tratamiento anti-TGF-beta con un inhibidor del punto de control CTLA-4 en células T sofocó el crecimiento de metástasis óseas en un modelo de ratón. "Estamos trabajando para desarrollar un ensayo clínico combinado de anti-CTLA-4 y anti-TGF-beta para el cáncer de próstata metastásico", dice Sharma.
La mayoría de los hombres con cáncer de próstata tienen su progresión de cáncer a enfermedad metastásica resistente a la castración, que es casi letal de manera uniforme. Alrededor del 70-80% de los hombres con cáncer de próstata en estadio 4 desarrollan metástasis óseas.
Si bien una investigación reciente realizada por Sharma y sus colegas mostró que una combinación de inhibidores de punto de control anti-CTLA-4 (ipilimumab) y anti-PD-1 (nivolumab) ayuda a algunos hombres con cáncer de próstata en estadio 4, en gran medida falló contra la metástasis ósea.
Para comprender este problema, el equipo de Sharma examinó primero la médula ósea antes y después del tratamiento de los pacientes en busca de pistas sobre la resistencia al tratamiento. Exploraron aún más sus observaciones en modelos de ratón de cáncer de próstata metastásico y probaron terapias combinadas: traducción inversa de sus hallazgos de las personas.
Cuando funciona, el bloqueo del punto de control inmunitario expande las células efectoras Th1 CD4, lo que conduce a la activación de las células T CD8 asesinas y a la generación de células de memoria a largo plazo.
Al igual que en los humanos, el tratamiento con combinación de ipilimumab y nivolumab redujo los tumores y prolongó la supervivencia de los ratones con metástasis de tejidos blandos, pero tuvo efectos mínimos sobre los tumores y la supervivencia de aquellos con metástasis óseas
El equipo encontró muchos efectores Th1 en los tejidos blandos de los pacientes tratados con ipilimumab, pero estas células cruciales estuvieron ausentes en los huesos, donde encontraron abundantes células Th17.
«El punto importante aquí es la ausencia de las células Th1», señala Sharma. Las citocinas polarizan las células auxiliares a diferentes tipos, y en el microambiente óseo producen una abundancia de células Th17. La función de las células Th17 allí no se conoce.
El equipo desarrolló dos modelos de ratón de enfermedad metastásica: uno que representaba metástasis óseas y un modelo subcutáneo que representaba cáncer de próstata primario o metástasis de tejidos blandos.
Al igual que en los humanos, el tratamiento con combinación de ipilimumab y nivolumab redujo los tumores y prolongó la supervivencia de los ratones con metástasis de tejidos blandos, pero tuvo efectos mínimos sobre los tumores y la supervivencia de aquellos con metástasis óseas.
La metástasis ósea desencadena la remodelación ósea anormal, y los componentes óseos se conocen como un reservorio principal de TGF-beta. El equipo planteó la hipótesis de que la remodelación de la matriz ósea causa los altos niveles de TGF-beta en las metástasis óseas de próstata.
Sus experimentos confirmaron que los osteoclastos, células que degradan los huesos, activados por tumores liberan cantidades excesivas de TGF-beta mientras erosionan las superficies óseas.
Para probar la hipótesis en humanos, compararon los niveles de TGF-beta en la médula ósea de donantes sanos y pacientes con cáncer de próstata con y sin metástasis óseas. No hubo diferencias en los niveles de TGF-beta entre los controles sanos y los pacientes sin metástasis óseas, mientras que los pacientes con tumores óseos tenían niveles aberrantemente altos de TGF-beta en sus huesos.
El tratamiento de ratones con metástasis óseas con la combinación de ipilimumab y nivolumab no pudo detener el crecimiento tumoral. Pero agregar anti-TGF-beta a la combinación de inmunoterapia detuvo el crecimiento tumoral.
El directorio médico Top Doctors ha publicado por sexto año su listado de los 50 mejores médicos españoles de la sanidad privada. Este premio reconoce la labor de los especialistas médicos en el último año, valorados por el propio colectivo médico y especialistas de cada área, encargados de realizar la nominación a través de un proceso de encuesta abierta dirigida a los profesionales colegiados que quieran participar.
En esta edición, se han recogido un total de 4.500 recomendaciones de profesionales, de los que se han seleccionado los 50 más valorados. Los criterios que los profesionales deben tener en cuenta a la hora de votar son la formación y habilidades clínicas, así como la reflexión de a qué médico acudiría o recomendaría a sus amistades o familiares. Además, se tienen en cuenta las opiniones de los pacientes tras el contacto o visita a los especialistas en donde valoran aspectos como el tiempo, la atención o el cuidado recibido.
El ranking por provincias de los Top Doctors Awards 2019 es: Barcelona (8), Madrid (8), Sevilla (3), Málaga (3), Valencia (3), Alicante (3), Las Palmas de Gran Canaria (3), A Coruña (2), Tenerife (2), Valladolid (2) y 13 provincias con 1 profesional seleccionado. Entre las especialidades médicas más recomendadas en medicina privada, destacan Urología (con 6 profesionales), Cardiología (4) y Ginecología, Traumatología, Cirugía General y Cirugía Maxilofacial, (con 3 profesionales cada una) entre otros.
Destacan entre los premiados, el dermatólogo Agustín Viera Ramírez, el oftalmólogo Humberto Carreras Díaz y Antonio de Lacy Fortuny (Cirugía General y del Aparato Digestivo) que han ganado el Top Doctors Awards por cuarto año consecutivo.
Premiados, por especialidades
Ginecología: Roque Devesa Hermida (La Coruña), Gorka Barrenetxea Ziarrusta (Bilbao), Juan Mario Troyano Luque (Tenerife).
Traumatología: Rafael Arriaza Loureda (La Coruña), Mikel Sánchez Álvarez (Álava), Arnaldo Manuel Rodríguez Hernández (Las Palmas de Gran Canaria).
Oftalmología: Enrique Chipont Benabent (Alicante), Javier Mendicute del Barrio (Guipúzcoa), Humberto Carreras Díaz (Las Palmas de Gran Canaria), Luis Fernández-Vega (Oviedo).
Neurocirugía: Javier Sendra Tello (Alicante), Antonio Luis Mostaza Saavedra (León), Manuel Juliá Narváez (Sevilla).
Odontología: José Manuel Torres Hortelano (Alicante), Iván Malagón Juárez (Madrid), Carlos Gómez Lebrón (Sevilla).
Cirugía Oral y Maxilofacial: Marco Antonio Sicilia Gutiérrez (Almería), Federico Hernández Alfaro (Barcelona), Julio Acero Sanz (Madrid).
Angiología y Cirugía Vascular: Vicente Riambau (Barcelona), Claudio Gandarias Zúñiga (Madrid), Alejandro Rodríguez Morata (Málaga).
Urología: María José Ribal Caparrós (Barcelona), Andrés de Palacio España (Madrid), Gonzalo Sanz Pérez (Málaga), Manuel Ruibal Moldes (Pontevedra), José Heriberto Amón Sesmero (Valladolid), Carlos Rioja Sanz (Zaragoza).
Dermatología Pediátrica: Eulalia Baselga Torres (Barcelona),.
Dermatología: Rosa Ortega del Olmo (Granada), Agustín Viera Ramírez (Las Palmas de Gran Canaria), Marta García Bustinduy (Tenerife).
Pediatría: Vicente Molina Morales (Barcelona).
Aparato Digestivo y Pediatría: Ramón Tormo Carnicé (Barcelona).
Alergología y Pediatría: Alfonso Malet i Casajuana (Barcelona).
Cirugía General y Aparato Digestivo: Antonio de Lacy Fortuny (Barcelona), David Dávila Dorta (Valencia).
Reumatología: Miguel Ángel Caracuel (Córdoba).
Fisioterapia: Sol García (Madrid).
Neuroanestesiología y Tratamiento del Dolor: Ernesto Delgado Cidranes (Madrid).
Cirugía Plástica: Ramón Calderón Nájera (Madrid), Óscar Villafañe (Pamplona).
Medicina Estética: Petra Vega López (Madrid).
Oncología: José Antonio Ortega Domínguez (Málaga).
Neurofisiología: Teresa Lluch Sebastián (Murcia).
Otorrinolaringología: Guillermo Til Pérez (Palma de Mallorca), Virginia Murcia Puchades (Valencia).
Cirugía General – Cirugía de cáncer de mama: José Manuel de León Carrillo (Sevilla).
Cardiología: Aurelio Quesada Dorador (Valencia).
Cardiología infantil: Fernando Centeno Malfaz (Valladolid).
Cada nuevo medicamento que llega a los pacientes tiene detrás uno o, por lo general, varios ensayos clínicos exitosos. El ensayo clínico, que en la inmensa mayoría de los casos (ocho de cada diez en España) está impulsado por la industria farmacéutica, representa la etapa final de esa compleja, prolongada y arriesgada carrera de fondo que supone la I+D de los nuevos medicamentos, que empieza cuando identifica un primer compuesto prometedor, en la etapa preclínica, y culmina 10-12 años después, cuando, si todo ha ido bien, el nuevo fármaco se pone a disposición de los pacientes.
Aun contando con el elevado riesgo de fracaso (sólo una de cada 10.000 moléculas investigadas llega a convertirse en un medicamento aprobado), todo el camino de la I+D biomédica, y en especial el ensayo clínico, representa un esfuerzo colectivo y multidisciplinar que apenas tiene parangón con cualquier otra actuación que se lleve a cabo hoy en las sociedades desarrolladas.
El ensayo clínico constituye uno de los mejores ejemplos de cómo aunando fuerzas con el mismo objetivo, que no es otro que lograr nuevos fármacos para mejorar la salud de las personas, sectores y agentes muy diversos son capaces de generar una dinámica virtuosa que beneficia al conjunto de la sociedad, aunque estos beneficios sean, en ocasiones, poco conocidos.
Así, investigadores de distintos ámbitos, profesionales sanitarios (y en especial médicos), gestores de centros sanitarios y de investigación, responsables de las administraciones sanitarias, profesionales de las compañías farmacéuticas y miembros de organizaciones de pacientes tienen su papel en la investigación clínica de nuevos tratamientos, y todos ellos son copartícipes del éxito colectivo que supone la generación de nuevo conocimiento científico y de nuevas terapias para beneficio de los pacientes.
El ensayo clínico constituye uno de los mejores ejemplos de cómo aunando fuerzas con el mismo objetivo sectores y agentes muy diversos son capaces de generar una dinámica virtuosa que beneficia al conjunto de la sociedad, aunque estos beneficios sean, en ocasiones, poco conocido
Pero las enormes aportaciones a la salud de los nuevos tratamientos son por lo general el aspecto más conocido de la innovación farmacéutica, no debe eclipsar otros beneficios que para la economía y el tejido productivo y de I+D de los países tienen los ensayos clínicos. Tal como señala John Corea, vicepresidente de Phrma, la asociación de la industria farmacéutica innovadora de Estados Unidos, «los ensayos clínicos promovidos por la industria farmacéutica no son sólo vitales para desarrollar nuevos tratamientos para los pacientes, sino que también juegan un importante papel a la hora de fomentar el desarrollo económico de las comunidades donde se desarrollan».
La propia asociación empresarial estadounidense ha hecho público recientemente un informe que releva cómo la inversión que hacen las compañías en ensayos clínicos se traduce en una actividad económica tres veces mayor. En concreto, el estudio destaca cómo los 15.000 millones de dólares invertidos por las compañías farmacéuticas en ensayos clínicos en EE.UU. en 2017 tuvieron un impacto económico positivo global (sumando los efectos económicos indirectos) de unos 43.000 millones, casi el triple.
Otro efecto económico clave, que contribuye al aumento de los recursos asistenciales que los hospitales ponen a disposición de sus pacientes, son los ahorros de costes que los ensayos clínicos promovidos por la industria farmacéutica generan en los centros sanitarios donde se desarrollan. Un buen ejemplo de esta realidad, también poco conocida fuera del ámbito asistencial, son los ensayos clínicos realizados en España.
Los ensayos clínicos son beneficiosos para los pacientes, que gracias a ellos pueden tener acceso temprano a los tratamientos más innovadores, aún no autorizados, lo que en determinadas patologías y cuando otros tratamientos han fracasado puede significar la propia supervivencia
Así, en los últimos 10 años se han publicado diversos estudios, elaborados en su mayoría por los servicios de farmacia de los propios hospitales, que reflejan esta realidad y cuantifican el coste evitado para el centro por la realización de ensayos clínicos en sus instalaciones. En concreto, calculan el importe económico de los medicamentos que deberían haber recibido según protocolo los pacientes incluidos en los ensayos y que el hospital finalmente no tuvo que costear, puesto que es el promotor del ensayo (una compañía farmacéutica en más del 80% de los casos) la que financia tanto esos tratamientos como los fármacos en investigación. Los estudios no incluyen la medicación concomitante ni otros gastos asociados al tratamiento (personal, material, etcétera), que también los sufraga el promotor del ensayo y que incrementan el potencial ahorro.
La última de estas publicaciones, hace referencia a los ensayos clínicos realizados en el área de oncología en el Hospital Universitario La Paz, de Madrid, entre 2017 y 2018. Tras el análisis de 50 ensayos, con la participación de 155 pacientes, los costes evitados al centro fueron de 1.564.943 euros. El coste evitado por paciente fue de 10.096 euros.
Una cifra similar por enfermo incluido en ensayos clínicos oncológicos surge del análisis realizado por el Servicio de Oncología del Hospital Vall d’Hebron, de Barcelona, en el periodo 2014-2016. En el centro catalán se realizaron en ese tiempo 889 ensayos, con la participación de 2.879 pacientes. El coste evitado fue de 20.306.131 euros, 9.137 euros de media por paciente.
En una investigación algo anterior, realizada en el Servicio de Oncología del Hospital Virgen de la Salud, de Toledo, sobre el periodo 2004-2013, se determinó que la participación de 106 pacientes en 23 ensayos clínicos generó un ahorro para el centro de 1.475.066 euros, con un coste medio evitado por paciente de 13.915 euros.
Hay incluso ejemplos en tratamientos para enfermedades raras, como el de la estimación del coste evitado en medicamentos en ensayos clínicos de coagulopatías congénitas en el mismo Hospital Universitario de A Coruña. Allí, entre 2009 y 2014, y en 11 ensayos clínicos en los que participaron 19 pacientes, se estableció un coste evitado total de 2.689.494 euros, con una media de 141.552 euros de desembolso evitado para el hospital por cada enfermo incluido.
El 52% de los ensayos clínicos impulsados por la industria farmacéutica en España corresponde ya a las fases tempranas de la investigación, que son además los requieren de un mayor nivel de complejidad
Todos los datos, aun aislados, apuntan a que la realización de ensayos clínicos en hospitales y centros de investigación españoles tiene consecuencias muy positivas para todos los agentes implicados: para el sistema sanitario, porque los ensayos atraen inversiones económicas para los centros; para los profesionales sanitarios, porque suman reputación y experiencia al complementar su labor asistencial con la investigadora, y para la industria farmacéutica, porque puede contar con profesionales sanitarios e instalaciones clínicas adecuadas para impulsar su actividad investigadora y de desarrollo de nuevos medicamentos.
Pero, sobre todo, los ensayos clínicos son beneficiosos para los pacientes, que gracias a ellos pueden tener acceso temprano a los tratamientos más innovadores, aún no autorizados, lo que en determinadas patologías y cuando otros tratamientos han fracasado puede significar la propia supervivencia.
Pero no hay que olvidar que este acceso temprano a las nuevas terapias se da especialmente en las primeras fases de los ensayos, un tipo de investigación que en los últimos años se está intensificando en España. De hecho, el 52% de los ensayos clínicos impulsados por la industria farmacéutica en España corresponde ya a las fases tempranas de la investigación, que son además los requieren de un mayor nivel de complejidad. Este tipo de ensayos han aumentado en un 41% desde 2004 en España, según los últimos datos del Proyecto BEST de excelencia en la investigación clínica.
«Estos datos confirman la existencia de una tendencia positiva que explica cómo España ha logrado posicionarse en los últimos años como uno de los países europeos más atractivos a la hora de atraer inversiones en investigación clínica», explica Amelia Martín Uranga, responsable de la Plataforma de Medicamentos Innovadores de Farmaindustria, que considera que mantener un entorno positivo para la I+D biomédica en los próximos años resulta clave para convertir al país en una potencia mundial en este ámbito.
Investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH) y el Instituto Broad del MIT y Harvard han identificado variantes raras de ADN que aumentan sustancialmente el riesgo de muerte súbita cardíaca, lo que sienta las bases de las investigaciones para identificar a las personas que podrían beneficiarse de políticas de prevención antes de experimentando síntomas.
Los científicos también determinaron que tales variantes están presentes en aproximadamente el 1% de los adultos asintomáticos, lo que corresponde a 3 millones de personas en los Estados Unidos. Estos hallazgos se presentan en las sesiones científicas de la American Heart Association y se publican en el Journal of the American College of Cardiology.
Los autores realizaron la secuenciación de genes en 600 casos de muerte cardíaca súbita de inicio en adultos y 600 controles que se mantuvieron saludables. Es el estudio más grande realizado hasta la fecha y el primero en usar un grupo de control. Un genetista clínico revisó todas las variantes de ADN identificadas, clasificando 15 como variantes patógenas clínicamente importantes.
Es el estudio más grande realizado hasta la fecha y el primero en usar un grupo de control. Un genetista clínico revisó todas las variantes de ADN identificadas, clasificando 15 como variantes patógenas clínicamente importantes
«Sorprendentemente, las 15 variantes patogénicas se encontraban en casos de muerte súbita cardíaca, sin controles», señala el autor principal, Amit V. Khera, cardiólogo y director asociado de la Unidad de Medicina de Precisión en el Centro de Medicina Genómica de MGH. Se encontró que la prevalencia de una variante patógena era del 2,5 por ciento en los casos y del 0 por ciento en los controles.
Luego, los investigadores estudiaron los genes de 4.525 adultos de mediana edad sin ningún signo de enfermedad cardíaca, y encontraron que 41 (0,9 por ciento) portaban una variante patógena.
Estos individuos han sido seguidos por más de 14 años, y aquellos que heredaron una variante patógena tenían un riesgo más de 3 veces mayor de morir por causas cardiovasculares.
«Nuestra esperanza es dar información a nuestros pacientes para que comprendan, pronostiquen y prevengan mejor posibles fallos en su salud, especialmente para evitar la muerte cardíaca repentina, utilizando información genética», concluye Khera.
Científicos del Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute, en California (Estados Unidos), han identificado una combinación de dos compuestos anticancerígenos que redujeron los tumores pancreáticos en ratones, y han respaldado estos hallazgos con una evaluación inmediata de los medicamentos en un ensayo clínico, según publican en la revista Nature Cell Biology.
Las versiones de los compuestos aprobadas por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) se usan hoy para tratar ciertas leucemias y tumores sólidos, incluido el melanoma.
«La triste realidad es que, en la actualidad, la terapia contra el cáncer de páncreas está retrasada, ya que no existe un tratamiento efectivo para estos tumores», admite Ze'ev Ronai, profesor del Programa de Iniciación y Mantenimiento de Tumores de Sanford Burnham Prebys y autor principal del estudio.
«Nuestro estudio identifica una posible combinación de tratamiento que puede probarse inmediatamente contra estos tumores agresivos añade. Ya nos estamos reuniendo con oncólogos de la Universidad de Salud y Ciencia de Oregón para discutir cómo avanzar este descubrimiento en la evaluación clínica».
Nuestro estudio identifica una posible combinación de tratamiento que puede probarse inmediatamente contra estos tumores agresivos
El cáncer de páncreas es uno de los cánceres más mortales. A menudo es difícil de diagnosticar porque los síntomas, como el dolor en el abdomen, la piel y los ojos amarillos y la pérdida de peso, generalmente no ocurren hasta que la enfermedad está avanzada. Menos del 10 por ciento de las personas con cáncer de páncreas siguen con vida cinco años después.
En el estudio, los científicos usaron un medicamento llamado L-asparaginasa para matar de hambre a los tumores pancreáticos de un nutriente clave, la asparagina, un aminoácido requerido para la síntesis de proteínas. En lugar de morir, descubrieron que el tumor activaba una vía de respuesta al estrés que permitía a las células cancerosas producir asparagina por sí mismas. Luego, los científicos trataron a los ratones con un segundo medicamento que bloqueó la vía de respuesta al estrés y redujo el tumor pancreático.
El estudiovsienta las bases inhibición del crecimiento del tumor pancreático mediante un ataque sinérgico combinado basado en la restricción de asparagina y la inhibición de la señalización de MAPK
«Esta investigación sienta las bases para la inhibición del crecimiento del tumor pancreático mediante un ataque sinérgico combinado basado en la restricción de asparagina y la inhibición de la señalización de MAPK», dice Eytan Ruppin, autor del estudio y jefe de la Biblioteca de Ciencia de Datos del Cáncer en el Instituto Nacional del Cáncer.
Rosalie C. Sears, profesora de la Universidad de Ciencias y Salud de Oregón, añade que «está claro que no encontraremos una sola bala mágica que cure el cáncer, sino que necesitaremos varios medicamentos que se dirijan a múltiples vulnerabilidades.
Los médicos británicos han lanzado en la revista «BMJ Case Reports» una advertencia sobre los edredones y almohadas de pulmón de pato después de tratar a un hombre de mediana edad con inflamación pulmonar grave que se desarrolló poco después de comprar ropa de cama rellena de plumas.
El paciente, de 43 años, fue derivado a los especialistas en enfermedades respiratorias después de 3 meses de malestar, fatiga y dificultad para respirar, lo que afectó a sus actividades más simples, como ir de una habitación a otra o subir las escaleras.
Sus síntomas empeoraron hasta el punto que tenía que pararse enseguida al caminar durante unos minutos porque tenía la sensación de que estaba a punto de desmayarse. Debido a esta situación, fue despedido del trabajo y se pasaba el día dormitando.
Preguntado sobre los posibles factores desencadenantes de sus síntomas, el paciente contestó que podía ser debido a una pequeña cantidad de moho en el baño o a que era dueño de un gato y un perro, pero no pájaros, por lo que los médicos concluyeron que era poco probable que estos factores fueran los responsables.
Pero además comunicó que recientemente había cambiado un edredón sintético y su almohada por ropa de cama llena de plumas.
El hombre fue diagnosticado con una variante de neumonitis por hipersensibilidad a pulmón de edredón de plumas que es causada por la inhalación de polvo orgánico del pato o las plumas de ganso que se encuentran en los edredones y almohadas
Los análisis de sangre revelaron anticuerpos contra el polvo de plumas de aves y su radiografía de tórax identificó una neumonitis por hipersensibilidad, una condición en la cual los sacos de aire (sacos aéreos son espacios dentro de un organismo que contienen aire de forma permanente) y las vías respiratorias en los pulmones se inflaman severamente como resultado de la respuesta inmune exagerada del cuerpo a un desencadenante determinado.
El hombre fue diagnosticado con una variante de neumonitis por hipersensibilidad a pulmón de edredón de plumas que es causada por la inhalación de polvo orgánico del pato o las plumas de ganso que se encuentran en los edredones y almohadas.
La terapia consistió en un ciclo de esteroides para calmar la inflamación y los médicos le aconsejaron que volviera a la ropa de cama sintética. Al cabo de de 12 meses, sus síntomas habían desaparecido y su vida había vuelto a la normalidad.
Este es solo un caso, reconocen los investigadores, y no se sabe cómo de común es esta situación debido a que se pasa por alto, ya que los médicos rara vez preguntan a los pacientes sobre la ropa que usan en sus camas.
Solo en los primeros cuatro meses de 2015 se vendieron 7 millones de edredones en el Reino Unido
Pero, advierten, solo en los primeros cuatro meses de 2015 se vendieron 7 millones de edredones en el Reino Unido. Y, advierten, la exposición repetida al desencadenante de la neumonitis por hipersensibilidad puede conducir a la cicatrización irreversible del tejido pulmonar, por lo que es importante identificarlo rápidamente.
No es la primera vez que se asocia la exposición a la exposición a edredones y/o almohadones de plumas naturales con problemas pulmonares. En 2013, un estudio del Hospital Universitario Vall d'Hebron publicado en la «The Lancet Respiratory Medicine» demostró que la exposición a edredones y/o almohadones de plumas naturales, así como también a aves y hongos en cantidades mínimas pero persistentes es una de las causas de la fibrosis pulmonar idiopática, una enfermedad reconocida en 1940 y de la que no se sabían las causas.
Una dieta alta en grasas y baja en carbohidratos como la dieta cetogénica - baja en carbohidratos y rica en grasas- puede servir de gran ayuda para combatir el virus de la gripe, aunque de momento en ratones. Los resultados de un estudio publicado en la revista «Science Immunology» muestran que un grupo de ratones alimentados con una dieta cetogénica pudieron combatir mejor el virus de la gripe que los ratones alimentados con alimentos ricos en carbohidratos.
La dieta cetogénica, que incluye carne, pescado, aves y verduras sin almidón, activa un subconjunto de células T en los pulmones que no se asociaron previamente con la respuesta del sistema inmunitario a la gripe. «Ha sido un hallazgo totalmente inesperado», dijo el autor principal, Akiko Iwasaki, del Instituto Médico Howard Hughes de la Universidad de Tale (EE.UU.).
La investigación trataba de demostrar si la dieta podría afectar la respuesta del sistema inmunitario a los patógenos, como el virus de la gripe.
La dieta cetogénica, que incluye carne, pescado, aves y verduras sin almidón, activa un subconjunto de células T en los pulmones que no se asociaron previamente con la respuesta del sistema inmunitario a la gripe
Y los resultados demostraron que los ratones alimentados con una dieta cetogénica e infectados con el virus de la gripe tenían una tasa de supervivencia más alta que los ratones con una dieta normal alta en carbohidratos. En concreto, la dieta cetogénica desencadenó la liberación de células T gamma delta, células del sistema inmunitario que producen moco en el revestimiento celular del pulmón, mientras que la dieta alta en carbohidratos no.
Cuando los ratones fueron criados sin el gen que codifica las células T gamma delta, la dieta cetogénica no proporcionó protección contra el virus de la gripe.
«Este estudio muestra que la forma en que el cuerpo quema grasa para producir cuerpos cetónicos a partir de los alimentos que comemos puede alimentar el sistema inmunológico para combatir la infección de la gripe», concluye la coautora principal Visha Deep Dixit.
La progeria es una enfermedad muy rara que afecta a aproximadamente uno de cada 18 millones de niños y provoca el envejecimiento prematuro y la muerte en la adolescencia por complicaciones de la enfermedad cardiovascular. Ahora, un estudio llevado a cabo en ratones y células humanas, investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) y del Instituto FIRC de Oncología Molecular (Italia), han identificado cómo las terapias de oligonucleótidos antisentido podrían usarse como una nueva opción de tratamiento para la enfermedad. Los resultados se publican en la revista «Nature Communications».
La progeria, o síndrome de progeria de Hutchinson-Gilford, tiene causas genéticas y está relacionada con la progerina, una forma defectuosa de la proteína lamina A que se encuentra en el núcleo celular. La mutación, que inhibe la división celular, fue identificada en 2003 por la investigadora Maria Eriksson, coautora del estudio actual. Los niños afectados generalmente mueren en la adolescencia temprana por complicaciones de la enfermedad cardiovascular.
Hasta ahora, se han probado más de una docena de tratamientos de progeria de diferentes maneras, pero cuando se trata de ensayos clínicos realizados en pacientes con progeria, los resultados han sido decepcionantes.
En un modelo de progeria de ratón alterado genéticamente tratado de la misma manera, vimos un aumento significativo tanto en la esperanza de vida máxima
«Hemos visto resultados positivos en el tratamiento de ratones, pero en humanos el efecto ha sido demasiado pequeño. Por lo tanto, debemos repensar y encontrar nuevas formas de tratar la enfermedad», sostiene Maria Eriksson, profesora del Departamento de Biociencias y Nutrición de Instituto Karolinska.
En el estudio ahora publicado, los investigadores utilizaron muestras de células de niños con progeria para mostrar una función alterada en los telómeros en el extremo más alejado de los cromosomas y la acumulación del llamado ARN no codificante telomérico. Al agregar oligonucleótidos antisentido, un tratamiento utilizado para inactivar genes dañinos, los investigadores pudieron reducir el nivel de ARN telomérico no codificante. Esto condujo a una división celular más normalizada, que probablemente mejoraría las condiciones de los pacientes y prolongaría su vida útil.
Los oligonucleótidos antisentido ahora se incluyen como medicamentos en ensayos clínicos avanzados, algunos de los cuales ya están aprobados por la FDA en los Estados Unidos
«En un modelo de progeria de ratón alterado genéticamente tratado de la misma manera, vimos un aumento significativo tanto en la esperanza de vida máxima, un 44%, como en la esperanza de vida media, un 24%», dice Agustin Sola-Carvajal, coautor del estudio.
La progerina también se encuentra en sujetos sanos y se ha observado que aumenta con la edad, lo que sugiere que los resultados también pueden ser importantes para el envejecimiento normal y las enfermedades relacionadas con la edad.
«Se necesita más investigación para evaluar cómo los niveles relativamente bajos de progerina observados en individuos sanos contribuyen al envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad -añade Eriksson-. Es interesante observar que los oligonucleótidos antisentido ahora se incluyen como medicamentos en ensayos clínicos avanzados, algunos de los cuales ya están aprobados por la FDA en los Estados Unidos».
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