Un páncreas humano fabricado en un chip ha permitido identificar la posible causa de una complicación frecuente y mortal de la fibrosis quística (FQ). Este pequeño dispositivo, diseñado por expertos del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati (EE.UU.), consta de organoides pancreáticos humanos diseñados mediante bioingeniería. Los resultados se publican hoy en «Nature Communications».
Los científicos desean ver si su dispositivo puede ayudar a las personas con FQ, una enfermedad genética de los pulmones causada por una mutación en el gen CFTR. La mutación conduce a un desequilibrio de sal y agua en las superficies celulares que obstruye los pulmones con moco espeso.
A medida que las personas con FQ envejecen corren más riesgo de contraer diabetes relacionada con FQ, explica Anjaparavanda Naren, investigador principal del estudio. Además, para empeorar las cosas, hasta ahora no ha habido una manera efectiva de estudiar este tipo de diabetes en el laboratorio para buscar mejores tratamientos.
«Los modelos de ratón de la FQ no recrean fielmente la diabetes relacionada con la FQ en el laboratorio –señala Naren-. Nuestra tecnología se parece mucho al páncreas humano y podría ayudarnos a encontrar medidas terapéuticas para controlar el desequilibrio de la glucosa en personas con FQ, que está relacionada con el aumento de la enfermedad y la muerte».
Aunque se sabe que las mutaciones en el gen CFTR causan fibrosis quística, su papel en este tipo de diabetes no está claro. Para responder a esa pregunta, los investigadores comenzaron por aislar las células epiteliales ductales pancreáticas y los islotes pancreáticos donados por pacientes quirúrgicos.
A medida que las personas con FQ envejecen corren más riesgo de contraer diabetes relacionada con FQ
Los organoides ductales se cultivaron en una cámara doble transparente denominada dispositivo microfluídico, que contenía soluciones bioquímicas específicas para generar el páncreas en un chip. Las células epiteliales ductales se cultivaron en la cámara superior y las células de los islotes pancreáticos en la cámara inferior, separadas por una capa delgada de membrana porosa que permitió la interacción de las diferentes cámaras.
Las células crecieron y se expandieron en órganos pancreáticos tridimensionales que imitaban las comunicaciones célula a célula y el intercambio de líquidos, similar a la función de un páncreas humano desarrollado naturalmente.
Cuando los investigadores probaron el páncreas en un chip interrumpiendo la expresión del gen CFTR, afectó la comunicación de célula a célula, el intercambio de líquidos y la función endocrina afectada negativamente. Esto causó una deficiencia de insulina y recreó el proceso de la enfermedad CFRD similar al observado en el páncreas de una persona. Los investigadores dijeron que esto confirmó que el gen CFTR tiene un papel directo en la regulación de la secreción de insulina y en la diabetes en personas con FQ.
El equipo de investigación utilizará los dispositivos en un estudio piloto para probar los medicamentos aprobados por la FDA que modulan la expresión del gen CFTR
El equipo de investigación utilizará los dispositivos en un estudio piloto para probar los medicamentos aprobados por la FDA que modulan la expresión del gen CFTR. El objetivo será determinar qué tan bien los diferentes medicamentos CFTR pueden ralentizar o revertir la CFRD simulada en el laboratorio.
Un colesterol elevado y unas cifras de tensión arterial altas antes de los 40 años puede hacer que nuestra vida, de mayores, sea más complicado en términos de salud, incluso independientemente de la exposición posterior a estos factores de riesgo, según una investigación publicada en «Journal of the American College of Cardiology».
La hipertensión y el colesterol son los principales factores de riesgo modificables para la enfermedad cardíaca. Y a pesar de que estudios anteriores han encontrado que las exposiciones en adultos jóvenes se asocian con enfermedades cardíacas más adelante en la vida, no está claro si esto contribuye a un riesgo posterior independientemente de las exposiciones experimentadas más adelante en la vida. Este conocimiento se ha restringido debido al limitado rango de edad de los estudios anteriores.
Utilizando datos de seis estudios, los investigadores modelaron trayectorias completas de factores de riesgo desde la edad de 18 años hasta el seguimiento y usaron esas trayectorias para estimar las asociaciones independientes de exposiciones a factores de riesgo durante la edad adulta joven (entre 18-39 años) y más tarde la edad adulta (mayores de 40 años) con riesgo posterior de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular.
De esta forma calcularon los promedios ponderados en el tiempo de la presión arterial sistólica (PAS), la presión arterial diastólica (DBP) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y las lipoproteínas de baja densidad (LDL) niveles de exposición para adultos más jóvenes y mayores.
Un total de 36.030 participantes fueron incluidos en el análisis. Durante un período de seguimiento de 17 años, hubo 4.570 incidentes de enfermedad coronaria (EC) incidentes, 5.119 eventos de insuficiencia cardíaca y 2.862 eventos de accidente cerebrovascular. Las mediciones promedio de PAS, PAD, LDL y HDL desde la edad adulta se correlacionaron fuertemente con los promedios de vida posteriores.
El aumento de LDL durante la edad adulta joven se asoció con un aumento del 64 por ciento en el riesgo de enfermedad coronaria, independientemente de las exposiciones posteriores a la vida. Las altas PAS y PAD en la edad adulta joven se asociaron de forma independiente con un aumento del riesgo de insuficiencia cardíaca del 37 y el 21 por ciento, respectivamente.
Si bien las exposiciones en adultos jóvenes no se asociaron de forma independiente con el accidente cerebrovascular, el aumento de los niveles de SBP o DBP altos más adelante fueron factores predictivos importantes de este.
«Nuestros resultados se suman a la evidencia acumulada de que la edad adulta joven es un período crítico en el que la presión arterial alta o el colesterol son particularmente dañinos. Mantener los niveles óptimos de presión arterial y colesterol LDL durante la edad adulta joven podría proporcionar beneficios sustanciales de prevención de enfermedades cardiovasculares», señala Andrew E. Moran, de la Universidad de Columbia y autor principal del estudio.
La atención médica ambulatoria y el cumplimiento de las pautas de salud preventiva son las más bajas de cualquier grupo de edad
«Sin embargo, es difícil llegar a los adultos jóvenes por medio de programas preventivos tradicionales basados en clínicas: están haciendo la transición entre modelos de atención pediátricos y centrados en el adulto, a menudo carecen de seguro de salud o experimentan brechas frecuentes en la cobertura de seguro. La atención médica ambulatoria y el cumplimiento de las pautas de salud preventiva son las más bajas de cualquier grupo de edad».
Los investigadores recomiendan la implementación de programas preventivos dirigidos a adultos jóvenes individuales basados en la web, centrados en el paciente, móviles y teniendo en cuenta el hecho de que este grupo de edad puede descontar la importancia de su futuro riesgo de enfermedad cardíaca.
En un comentario editorial que acompaña a este estudio, los investigadores Samuel S. Gidding y Jennifer Robinson señalan que este estudio debería ser una llamada de atención para que la comunidad médica reconozca las brechas de atención preventiva que experimentan los adultos más jóvenes.
Los orígenes de la anorexia parecen ser tanto metabólicos como psiquiátricos. Lo ha desvelado un estudio publicado en «Nature Genetics» que ha identificado ocho variantes genéticas asociadas con este grave trastorno.
La anorexia nerviosa es una enfermedad que se caracteriza por un peso corporal peligrosamente bajo, un miedo intenso a ganar peso y la falta de reconocimiento de la gravedad del bajo peso corporal. La enfermedad tiene la tasa de mortalidad más alta de cualquier enfermedad psiquiátrica.
«Hasta ahora, nuestro enfoque se ha centrado en los aspectos psicológicos de la anorexia nerviosa, como el deseo de adelgazar de los pacientes. Nuestros hallazgos nos alientan a que no nos olvidemos de la la función del metabolismo para a entender por qué las personas con anorexia, con frecuencia, vuelven tener un peso peligrosamente bajo, incluso después de seguir tratamiento. El hecho de no considerar el papel del metabolismo puede haber contribuido a la mala trayectoria de los profesionales de la salud en el tratamiento de esta enfermedad», señala la investigadora Cynthia M. Bulik, de la Escuela de Medicina de la Universidad de North Caroline (EE.UU.).
La base genética de la anorexia nerviosa se superpone con otros trastornos psiquiátricos, como el trastorno obsesivo-compulsivo, la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia
Para el estudio, Bulik y un grupo multinacional de más de 100 investigadores combinaron los datos recopilados por la Iniciativa de Genética de la Anorexia Nerviosa (ANGI) y el Grupo de Trabajo de Trastornos de la Alimentación del Consorcio de Genómica Psiquiátrica (PGC-ED). El conjunto de datos resultante incluyó 16.992 casos de anorexia nerviosa y 55.525 controles de ascendencia europea de 17 países de América del Norte, Europa y Australasia.
Los investigadores también han visto que la base genética de la anorexia nerviosa se superpone con otros trastornos psiquiátricos, como el trastorno obsesivo-compulsivo, la depresión, la ansiedad y la esquizofrenia, y que los factores genéticos asociados con la anorexia nerviosa también influyen en la actividad física, lo que podría ayudar a explicar la tendencia de las personas con anorexia nerviosa a ser altamente activas.
Curiosamente, explican los investigadores, la base genética de la anorexia nerviosa se superpone con los rasgos metabólicos (incluido el glucémico), los lípidos (grasas) y los antropométricos (medidas corporales), y el estudio muestra que esto no se debe a los efectos genéticos que influyen en el IMC.
La anorexia nerviosa puede ser un 'trastorno metabólico-psiquiátrico' y será importante tener en cuenta los factores de riesgo metabólicos y psicológicos al explorar nuevas vías para tratar esta enfermedad potencialmente mortal
Para Gerome Breen, del King's College de Londres, uno de los líderes del estudio, dijo que «las anomalías metabólicas observadas en pacientes con anorexia nerviosa se atribuyen con mayor frecuencia a la inanición, pero este estudio muestra que también pueden contribuir al desarrollo del trastorno. Estos resultados sugieren que los estudios genéticos de los trastornos alimentarios pueden aportar nuevas y poderosas pistas sobre sus causas y pueden cambiar la forma en que abordamos y tratamos la anorexia».
El estudio concluye que la anorexia nerviosa puede ser un 'trastorno metabólico-psiquiátrico' y que será importante tener en cuenta los factores de riesgo metabólicos y psicológicos al explorar nuevas vías para tratar esta enfermedad potencialmente mortal.
Toda la información que pueda ayudar para prevenir o tratar el alzhéimer, la epidemia del siglo XXI, es recibida con esperanza, y también con cautela, por la comunidad científica y por la sociedad. Hallar nuevas dianas, posibles y futuras, como la que han encontrado un equipo de investigadores españoles del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa CSIC-UAM (CBMSO), liderados por las doctoras Paola Bovolenta y Pilar Esteve, genera un renovado optimismo en que, algún día, algunas de ellas sirva para controlar esta patología que solo en España podría afectar y a más de 1 millón de personas y que en muchos casos no está diagnósticada.
La nueva diana, tal y como explican en un artículo que se publica en la revista «Nature Neuroscience», es la proteína SFRP1, que desempeña un papel fundamental en la cascada tóxica que da lugar a la acumulación de péptidos amiloides en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer y al desarrollo de otras marcas características de esta patología.
Este estudio demuestra que el nivel de SFRP1 está alterado en pacientes con enfermedad de Alzheimer y aumenta significativamente en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo. El exceso de SFRP1 se acumula en las placas amiloides, donde se une a los péptidos beta-amiloides. Además, esta investigación ha demostrado que los niveles de SFRP1 se correlacionan positivamente con los niveles de péptido beta-amiloide soluble.
El trabajo, cuya primera autora es la doctora Pilar Esteve, «revela que SFRP1 es crucial en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer, es un objetivo terapéutico prometedor», señala la doctora Bovolenta.
Para llegar a esta conclusión, las investigadoras han utilizado muestras de líquido cefalorráquideo de pacientes con enfermedad de Alzheimer desde estadíos tempranos hasta avanzados, así como análisis en muestras postmortem de tejido cerebral. Además, han empleado modelos de ratón para la enfermedad de Alzheimer para probar sus hipótesis de trabajo y han comprobado en roedores que la sobreexpresión de SFRP1 en el cerebro acelera la aparición de placas amiloides, marcas de inflamación y alteraciones en las neuronas.
Su inactivación disminuye varios aspectos patológicos de la enfermedad: deposición de placa amiloideas, neuroinflamación y pérdida de memoria
Por el contrario, su inactivación, genética o con anticuerpos que neutralizan SFRP1, explica a ABC Salud Bovolenta, «disminuye varios aspectos patológicos de la enfermedad: deposición de placa amiloideas, neuroinflamación y pérdida de memoria».
Aunque «no conocemos ningún fármaco que tenga como diana SFRP1 –reconoce la investigadora-, nosotros hemos desarrollado un anticuerpo monoclonal que neutraliza la función de la proteína en ratones. Y esto significa que hay un compuesto que podría ser adaptado para su uso en humano, mediante humanización», apunta este experta.
No obstante, reconoce que momento no ha disponibles estudios longitudinales que nos permitan determinar el valor predictivo de SFRP1 en la enfermedad. «Es el siguiente paso», avanza.
Las expertas subrayan que los resultados proporcionan una «prueba de concepto» de que la reducción de los niveles de SFRP1 tiene un efecto positivo, al menos cuando se aplica en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer en modelo de ratón.
El siguiente paso será llevar a cabo un estudio longitudinal para analizar si los niveles de la proteína SFRP1 en sangre pueden predecir la enfermedad de Alzheimer antes de que se manifiesten los síntomas, lo que permitiría obtener un marcador para el diagnóstico temprano de la enfermedad. «Sabemos que SFRP1 está presente en sangre y que sus niveles aumentan con el envejecimiento en individuos cognitivamente normales. Ahora tenemos que estudiar si, en pacientes con Alzheimer, el aumento ocurre de forma precoz, lo que podría representar un marcador diagnostico», destaca la doctora Bovolenta.
Los resultados proporcionan una «prueba de concepto» de que la reducción de los niveles de SFRP1 tiene un efecto positivo
Los resultados obtenidos en este trabajo, que cuenta con financiación de la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno, convierten a la proteína SFRP1, sola o en combinación con otras estrategias, en una diana terapéutica esperanzadora para tratar de frenar el curso de la enfermedad de Alzheimer en etapas tempranas.
Llevar una dieta saludable y practicar ejercicio no solo ayuda a mantener la línea, sino que, según un estudio publicado en «JAMA», también pueden ayudar a reducir su riesgo de demencia, incluso si tiene un mayor riesgo genético.
Este trabajo, junto con otras investigaciones que analizan el impacto de los factores de estilo de vida en la demencia, se presentaen la Conferencia Internacional de la Asociación de Alzheimer esta semana.
Actualmente, no existe una cura o medicina preventiva que pueda detener la demencia y su forma más común, la enfermedad de Alzheimer. Pero las evidencias sugieren que el estilo de vida puede, potencialmente, disminuir su riesgo.
En el estudio, llevar un estilo de vida saludable se asoció con un riesgo reducido de demencia independientemente del riesgo genético
El estudio encontró que, entre las personas con un alto riesgo genético, aquellas que mantenían un estilo de vida saludable -dieta, hacían ejercicio con regularidad, mantenían su consumo de alcohol al mínimo y no fumaban-, tenían menos probabilidades de desarrollar demencia en el futuro.
El informe examinó a 196.383 adultos de más de 60 años que vivían en el Reino Unido y encontró que el 1,13% de los que tenía un estilo de vida saludable desarrollaron demencia en comparación con el 1,78% de los que seguían un estilo de vida menos saludable, una diferencia estadísticamente significativa.
«Esta investigación es emocionante porque muestra que podemos hacer algo para contrarrestar el riesgo genético de demencia –señala
Elzbieta Kuźma
, investigadora de la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter (Reino Unido)-. En nuestro estudio, llevar un estilo de vida saludable se asoció con un riesgo reducido de demencia independientemente del riesgo genético».
Otro trabajo que se presentó en la conferencia encontró un resultado similar después de observar los datos del Proyecto de Salud y Envejecimiento de Chicago y el Proyecto de Memoria y Envejecimiento de Rush, que siguió a los pacientes después de nueve años.
Cada vez más investigaciones sugieren que la combinación de hábitos saludables promueve la buena salud cerebral y reduce el riesgo de deterioro cognitivo
Las personas que adoptaron cuatro o cinco hábitos saludables de estilo de vida: una dieta saludable, al menos 150 minutos a la semana de actividad física moderada a vigorosa, consumo moderado de alcohol, no fumar y participar en actividades de estimulación mental, redujeron el riesgo de desarrollar alzhéimer en un 60% en comparación con las personas que tenían solo uno de esos comportamientos más saludables.
Aquellos individuos que añadieron solo uno más de esos hábitos saludables a su estilo de vida, independientemente de lo saludables que estaban cuando comenzó el estudio, vieron que el riesgo de Alzheimer disminuyó en un 22%.
Investigaciones anteriores han demostrado que las conexiones con un estilo de vida saludable pueden ayudar a prevenir algunas formas de demencia, pero los científicos aún no entienden por qué.
«Si bien no existe una cura o un tratamiento comprobados para el alzhéimer, un gran número de investigaciones sugieren que la combinación de hábitos saludables promueve la buena salud cerebral y reduce el riesgo de deterioro cognitivo», afirma Maria C. Carrillo, directora científica de la Asociación de Alzheimer de EE.UU.
Los casos de sífilis se han disparado en Europa en la última década y, por primera vez desde principios de la década de 2000, son más comunes en algunos países que los nuevos casos de VIH, según un informe del Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades (ECDC, por sus siglas en inglés).
Por primera vez desde principios de la década de 2000, Europa registró más casos de sífilis que nuevos casos de VIH
Según sus hallazgos, los casos de esta enfermedad de transmisión sexual (ETS) han aumentado en un 70 por ciento desde 2010. El aumento, según apuntan, se debe a un mayor número de relaciones sexuales sin protección y a un comportamiento sexual más arriesgado entre los hombres homosexuales.
En total, se notificaron más de 260.000 casos de sífilis en 30 países entre 2007 y 2017. En 2017, las tasas de sífilis alcanzaron su nivel más alto desde que hay registros, con más de 33.000 casos reportados. Esto significó que por primera vez desde principios de la década de 2000, Europa registró más casos de sífilis que nuevos casos de VIH.
Sin embargo, el problema varió significativamente de un país a otro, con tasas que se duplicaron con creces en cinco países (Gran Bretaña, Alemania, Irlanda, Islandia y Malta), pero que disminuyeron en un 50 por ciento o más en Estonia y Rumanía.
Cerca de dos tercios de los casos notificados entre 2007 y 2017 en los que se conocía la orientación sexual se daban en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, según el informe del ECDC, mientras que los hombres heterosexuales contribuían con el 23 por ciento de los casos y las mujeres con el 15 por ciento.
La proporción de casos diagnosticados entre hombres que tienen relaciones sexuales con hombres osciló entre menos del 20 por ciento en Letonia, Lituania y Rumanía, y más del 80 por ciento en Francia, Alemania, Irlanda, Países Bajos, Suecia y Gran Bretaña.
El informe europeo llega después de que la OMS advirtiera el mes pasado de que alrededor de un millón de personas en todo el mundo contraen cada día una infección de transmisión sexual
«El aumento de las infecciones de sífilis que observamos en toda Europa es el resultado de varios factores, como las personas que tienen relaciones sexuales sin preservativo y con múltiples parejas sexuales, combinados con una reducción del temor a contraer el VIH», señalo a Reuters el doctor Andrew Amato-Gauci, experto en infecciones de transmisión sexual del ECDC.
El informe europeo llega después de que la Organización Mundial de la Salud (OMS) advirtiera el mes pasado de que alrededor de un millón de personas en todo el mundo contraen cada día una infección de transmisión sexual. Si no se trata, la sífilis puede tener complicaciones graves en hombres y mujeres, como causar mortinatos y muertes de recién nacidos y aumentar el riesgo de contraer el VIH. Esta ETS fue una de las principales causas de pérdida de bebés en el mundo en 2016.
Un estudio en el que participa el profesor de Toxicología de la Universidad de Murcia, Miguel Motas, ha demostrado que los españoles son los europeos que más mercurio tienen en su organismo, y que los habitantes de las comunidades mediterráneas son los que tienen los mayores índices de este metal. La principal conclusión de esta investigación, que cuenta con la mayor muestra de análisis de sangre, orina y pelo utilizado nunca para un estudio de este tipo, es que estos altos niveles de mercurio están directamente relacionados con el consumo de pescado y marisco.
Este trabajo de biomonitorización humana se enmarca en el contexto de un macroestudio que se está llevando a cabo a nivel europeo para estudiar la presencia de diferentes tóxicos en el organismo de los europeos. España presenta niveles de mercurio por encima del resto de Estados de la UE, seguida de Francia, Italia o Grecia. Esta investigación establece, además, que los habitantes de Murcia, Valencia, Baleares, Andalucía y Cataluña son los que más presencia de este metal tóxico tienen; aunque su posición en el escalafón varía si lo que se tiene en cuenta son los análisis de sangre, de orina o de pelo. También regiones como Galicia y el País Vasco muestran unos índices elevados, aunque por debajo de las comunidades de la franja mediterránea.
«La mayoría de la población estudiada se encuentra en los valores de referencia establecidos por la Organización Mundial de la Salud, lo que implica que la presencia de mercurio en su organismo no tiene efectos directos sobre la salud, pero sí se trata de niveles muy altos que hay que vigilar», explica el profesor Motas, quien ha realizado este estudio durante su estancia de dos años como Jefe del Área de Toxicología del Centro Nacional de Salud Ambiental, dependiente del Instituto de Salud Carlos III.
El consumo de atún y pez espada es el que más incide en estos altos índices de mercurio en los habitantes de las zonas mediterráneas españolas. «No se trata de que tengamos que dejar de comer estos pescados, sino de que se modere su consumo», apunta Motas, quien incide en que la mayor precaución deben tenerlas las mujeres embarazadas y los niños. De hecho, la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición (Aecosan) recomienda no tomar más de una o dos latas de atún a la semana para estos dos grupos poblacionales de riesgo. El resto de la población, simplemente, debería tener precaución y equilibrar el consumo de estos pescados con otros más pequeños, ya que no presentan una presencia de mercurio tan grande. El mercurio llega al mar como consecuencia de la acción del hombre y se extiende y magnifica a través de la cadena alimenticia.
[Aunque contenga mercurio, el pescado protege frente al alzhéimer]
El metilmercurio es un neurotóxico liposoluble que atraviesa las membranas celulares y puede afectar al sistema nervioso de los adultos. En el caso de los fetos y los niños, la posibilidad de tener daños por la presencia excesiva de este tóxico en la alimentación se multiplican. Una de las características del metilmercurio es que se absorbe de manera muy rápida, y tarda mucho en eliminarse. El estudio realizado deja claro que cuando el consumo de pescado supera las cinco veces por semana, los análisis de presencia de mercurio revelan que éste aumenta exponencialmente. Además, a mayor edad, más presencia de este tóxico por efecto de una dieta sostenida a lo largo de los años. Por sexo, las mujeres presentan un mayor índice de mercurio en su organismo.
Este estudio se ha realizado con 1.900 muestras de sangre, 1.700 de orina y 600 de pelo de personas que residen en toda España, lo que supone la mayor muestra con la que ha contado nunca un estudio de biomonitorización del mercurio en España. En torno al 5% de las personas que han participado en él presentan niveles de mercurio que suponen un riesgo para su salud. En la investigación se han tenido en cuenta factores como la edad, la época del año y los hábitos de consumo semanales. El siguiente estudio en esta línea centrará su atención en la población adolescente.
El bisfenol A (BPA) es un compuesto químico que se utiliza, por ejemplo, en la tinta de los recibos de la compra o en la elaboración de algunos plásticos. Este jueves, el Tribunal General de la Unión Europea ha confirmado la inscripción del bisfenol A (BPA) como «sustancia extremadamente preocupante» debido a sus «propiedades tóxicas» para la reproducción humana, tal y como determinó en julio de 2016 la Comisión Europea (CE) a través de la adopción de un Reglamento.
La Comisión Europea clasificó el BPA como sustancia tóxica en julio de 2016 y posteriormente el Comité de los Estados miembros de la Agencia Europea de Sustancias y Mezclas Químicas (ECHA, por sus siglas en inglés) la catalogó como «sustancia extremadamente preocupante» en el reglamento que regula la fabricación y la utilización de sustancias y preparados químicos en Europa.
No obstante, y en virtud del principio de precaución, desde el 1 de junio de 2011 el uso del BPA está prohibido en biberones en toda la Unión Europea. Desde noviembre de 2018 se rebajó el límite máximo permitido de ese compuesto en los juguetes para niños de hasta tres años y en cualquier juguete destinado a ser colocado en la boca de un niño, informa Efe.
En España, la sustancia también está prohibida en los envases de alimentos para niños de hasta 3 años, según explica Ocu en su web.
A partir de 2020, la ECHA restringirá también el uso del bisfenol A en los recibos de la compra al tratarse de un compuesto clasificado como tóxico para la reproducción humana, identificado como alterador endocrino y del medio ambiente y con uso restringido en materiales con contacto con alimentos.
La principal vía de exposición humana a esta sustancia es la alimentación, especialmente por la contaminación procedente de materiales que están en contacto con alimentos
En la web de la campaña «Hogar sin tóxicos», de la Fundación Vivo Sano, recuerdan que el bisfenol A está presente en cosas tan populares como el plástico policarbonato (usado en CDs, DVDs, carcasas de ordenadores, electrodomésticos, botellas de agua reutilizables, tazas, etc.) o las resinas epoxi, que recubren el interior de algunas latas de comida y bebida, y que se integran también en determinadas pinturas y recubrimientos de superficies, pegamentos muy usados en construcción y decoración, etc. También en empastes de dientes. Y puede encontrarse como aditivo en otros plásticos diferentes del policarbonato.
Un reciente estudio español encontró que nueve de cada diez calcetines para bebés contienen bisfenol A.
Los fabricantes producen cada vez más productos sin bisfenol A. Cuando vayas a adquirir un producto, fíjate que tengan la etiqueta en la que se indica que no contienen bisfenol A.
Comer 300 calorías menos al día, el equivalente a seis galletas Oreo, aunque tengas un peso saludable o solo unos kilos de más, mejora significativamente los niveles de colesterol, presión arterial, azúcar en la sangre y otros marcadores. Son las conclusiones de un ensayo de dos años llevado a cabo por investigadores del Duke Health, que sugiere que, cuando se trata de reducir el riesgo de padecer enfermedades mortales, como la diabetes y las enfermedades cardíacas, siempre hay margen para mejorar.
Los hallazgos del ensayo aleatorizado y controlado de 218 adultos menores de 50 años se describen en un artículo publicado, este jueves, en la revista «The Lancet Diabetes & Endocrinology».
El estudio, que forma parte de un proyecto en curso con los Institutos Nacionales de Salud llamado CALERIE (Evaluación integral de los efectos a largo plazo de la reducción de la ingesta de energía) tiene por objetivo demostrar la hipótesis de que no es solo la pérdida de peso lo que conduce a estas mejoras, sino algunos cambios metabólicos más complejos que se consiguen comiendo menos calorías de las que se queman.
«Hay algo en la restricción calórica, algún mecanismo que aún no entendemos, que da como resultado estas mejoras», explica el autor principal del estudio, William E. Kraus, M.D., un cardiólogo y distinguido profesor de medicina de Duke. «Hemos recolectado sangre, músculo y otras muestras de estos participantes y continuaremos explorando qué podría ser esta señal metabólica o molécula mágica», prosigue.
Durante el primer mes del ensayo, los participantes comieron tres comidas al día que reducían una cuarta parte de sus calorías diarias para ayudarles a entrenarse en la nueva dieta. Podían elegir entre seis planes de comidas diferentes que se adaptaban a las preferencias culturales u otras necesidades. También asistieron a sesiones de asesoramiento individual y grupal durante los primeros seis meses del estudio, mientras que los miembros de un grupo de control simplemente continuaron con su dieta habitual y se reunieron con los investigadores una vez cada seis meses.
Se pidió a los participantes que mantuvieran la reducción del 25 por ciento de calorías durante dos años. Su capacidad para hacerlo variaba, ya que la reducción promedio de calorías para todos los participantes era aproximadamente del 12 por ciento. Aún así, fueron capaces de sostener una caída del 10 por ciento en su peso, del que el 71 por ciento era grasa, según el estudio. Hubo numerosas mejoras en los marcadores que miden el riesgo de enfermedad metabólica. Después de dos años, los participantes también mostraron una reducción en un biomarcador que indica una inflamación crónica que también se ha relacionado con enfermedades cardíacas, cáncer y deterioro cognitivo.
«Esto demuestra que incluso una modificación que no sea tan severa como la que usamos en este estudio podría reducir la carga de diabetes y enfermedades cardiovasculares que tenemos en este país», dijo Kraus. «La gente puede hacer esto con bastante facilidad simplemente observando sus pequeños deslices aquí y allá, o tal vez reduciendo la cantidad de ellos, como no picotear después de la cena», aconseja el autor del estudio.
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