Un minúsculo pez prospera en aguas contaminadas con metales pesados

Durante cuatro décadas, los desechos de las fábricas cercanas han fluido a las aguas del puerto de New Bedford, un estuario de 18.000 hectáreas y ajetreado puerto en el estado de Massachussetts. El puerto, que está contaminado con bifenilos policlorados (PCBs) y metales pesados, es uno de los lugares principales a descontaminar para la EPA, la agencia estadounidense de protección del medio ambiente.

Pero New Bedford es también el sitio de un rompecabezas evolutivo que los investigadores de la Institución Oceanográfica Woods Hole (WHOI) han estado trabajando para resolver.

El Ciprinodontidae Atlántico, unos comunes peces de estuario de un centímetro de largo, no sólo tolera las condiciones tóxicas en el puerto, sino que parecen estar prosperando allí. ¿Cómo han sido capaces de adaptarse y vivir en un entorno tan altamente contaminado?

En un nuevo estudio publicado en BMC Evolutionary Biology , los investigadores descubrieron que los cambios en una proteína receptora, llamada receptor de aril hidrocarburo 2 ( AhR2 ), pueden explicar cómo los Ciprinodontidae evolucionaron hasta conseguir resistencia genética a los PCB .

A diferencia de los peces que pueden entrar y salir del puerto de forma esporádica durante los meses de verano para alimentarse, el Ciprinodontidae vive allí durante todo el año y pasa los inviernos formando madrigueras en el sedimento contaminado.

Normalmente, cuando los peces están expuestos a sustancias químicas peligrosas, su organismo intensifica la producción de enzimas que descomponen los contaminantes, un proceso controlado por la proteína AhR2. Algunos de los PCB no se descomponen de esta manera, y el continuo estímulo de AhR2 interrumpe las funciones celulares, lo que lleva a la toxicidad. En el Ciprinodontidae del puerto de New Bedford, el sistema del AhR2 se ha vuelto resistente a este efecto.

"Los Ciprinodontidae han logrado cerrar la vía", dijo Mark Hahn, un biólogo del WHOI y co-autor del estudio. "Es un ejemplo de cómo algunas poblaciones son capaces de adaptarse a los cambios en su entorno", según el estudio, publicado en BMC Evolutionary Biology.

Buscando polimorfismos de nucleótido único (SNP) o variaciones sutiles en la secuencia de ADN, los investigadores se encontraron con diferencias en AhR2, que desempeña un papel importante en la mediación de la toxicidad en etapas tempranas de la vida. "La función de este receptor es lo que media los efectos tóxicos", dijo Sibel Karchner, coautor y biólogo en el laboratorio de Hahn.