Las 'huellas' del autismo son visibles con un sencillo análisis de sangre y orina

En la actualidad, el diagnóstico de los trastornos del espectro del autismo (TEA) solo puede establecerse una vez el niño afectado manifiesta, y de una forma muy aparente, los síntomas del comportamiento característicos de estos trastornos, entre otros un déficit en la comunicación, la dificultad para una correcta integración social, una dependencia exagerada de las rutinas, o una gran intolerancia ante los cambios o a la frustración. En consecuencia, el diagnóstico, ciertamente complejo, requiere de la intervención de distintos especialistas, lo que puede llevar mucho tiempo. Sin embargo, y además de patrones del comportamiento, los niños con TEA presentan, frente a aquellos sin el trastorno –los denominados ‘neurotípicos’–, diferencias en ciertos procesos metabólicos. O lo que es lo mismo, diferencias en algunos metabolitos específicos que se encuentran tanto en la sangre como en la orina. Entonces, ¿es posible que el autismo pueda diagnosticarse de forma temprana a partir de la detección de estos metabolitos en un análisis de sangre o de orina? Pues según un estudio internacional dirigido por investigadores de la Universidad de Warwick en Coventry (Reino Unido), sí. Como explica Naila Rabbani, directora de esta investigación publicada en la revista «Molecular Autism», «nuestro hallazgo puede facilitar un diagnóstico e intervención más tempranos. Además, esperamos que nuestros test también revelen nuevos factores causantes de los TEA. Y es que realizando más pruebas podremos identificar patrones específicos en el plasma y la orina o ‘huellas dactilares’ de compuestos con modificaciones dañinas, lo que nos ayudará a mejorar el diagnóstico de los TEA y abrirá la puerta a la identificación de causas aún no descubiertas». Proteínas dañadas En el estudio, los autores analizaron las muestras de sangre y orina tomadas a 29 niños y nueve niñas que, con edades comprendidas entre los 5 y los 12 años y residentes en la ciudad de Bolonia (Italia), habían sido diagnosticados de TEA. Y lo que hicieron fue comparar los resultados con los obtenidos en las muestras obtenidas de 23 niños y ocho niñas que, de la misma edad y localidad, no padecían ninguno de estos trastornos. Los resultados mostraron la existencia de una asociación entre los TEA y la presencia en el plasma sanguíneo de proteínas dañadas por la oxidación y la glicación. O lo que es lo mismo, proteínas modificadas de una forma espontánea por especies reactivas de oxígeno (ROS) y moléculas de azúcar. La eficacia del nuevo test diagnóstico es superior a la de cualquier método actualmente disponible Así, y una vez identificadas las diferencias químicas entre los dos grupos de niños, el siguiente paso fue introducir todos los datos en un ordenador para desarrollar algoritmos y test que facilitaran la identificación de los menores en función de que tuvieran o no autismo. ¿Y qué pasó? Pues que de todos los test obtenidos, el más fiable era el diseñado para detectar los niveles en plasma de la ‘ditirosina’ –un marcador de oxidación de las proteínas– y de unos compuestos modificados con azúcares denominados ‘productos de la glicación avanzada’ (PGA). No en vano, el plasma de los niños con TEA presenta unos niveles mucho más elevados de ditirosina y PGA. Como indican los autores, «hasta donde nosotros sabemos, nuestros test de orina y sangre para la detección de proteínas dañadas son los primeros de este tipo. Unos test diagnósticos cuya eficacia es superior a la de cualquier método actualmente disponible». Diagnóstico más precoz En definitiva, el nuevo test de sangre y orina permite saber si un menor ha desarrollado un TEA. Al menos una vez que el afectado ha alcanzado la edad de cinco años. Sin embargo, los autores confían en que el test será igualmente efectivo a edades más tempranas, lo que posibilitará un diagnóstico más precoz del autismo. Como refieren los autores, «el próximo paso será repetir el estudio con otros grupos de niños para confirmar el buen rendimiento diagnóstico del test y evaluar si puede identificar los TEA en etapas mucho más tempranas, predecir si el trastorno progresará a una forma más grave de enfermedad, y analizar si los tratamientos están funcionando».

Más cerca de curar la anemia falciforme con el ‘corta-pega’ genético

La anemia de células falciformes es un tipo de anemia en el que los glóbulos rojos son defectuosos, tienen menos hemoglobina –por lo que la capacidad de transporte de oxígeno es menor– y mueren más rápido que los ‘normales’ y redondos, pudiendo incluso llegar a obstruir los vasos sanguíneos y provocar micro-infartos. Una enfermedad hereditaria que, como han demostrado distintos estudios, está causada por la sustitución de un único nucleótido en el gen que expresa una de las proteínas de la hemoglobina, lo que da lugar a que los eritrocitos se atrofien y adquieran una forma de hoz –o lo que es lo mismo, sean ‘falciformes’–. Tal es así que, cuando menos en teoría, esta enfermedad podría llegar a ser curada con las actuales técnicas de edición genética, que permiten que la copia alterada sea sustituida por el gen ‘normal’. Pero, ¿esto es realmente posible? Pues según un estudio dirigido por investigadores de la Universidad Rice en Houston (EE.UU.), sí. Y para ello, tan ‘solo’ hay que utilizar la técnica CRISPR/Cas9 –el denominado ‘corta-pega’ genético. Como explica Gang Bao, director de esta investigación presentada en el marco del Congreso Anual 2018 de la Asociación Estadounidense para el Avance de la Ciencia (AAAS) que se está celebrando en Austin (EE.UU.), «la anemia de células falciformes está causada por una mutación simple en el gen de la globina beta en las células madre. Así, la idea es corregir esta mutación, lo que dará lugar a que las células madre con la corrección se diferencien en células normales, incluidos glóbulos rojos normales y completamente sanos». Edición genética La anemia de células falciformes está causada por la sustitución de un único aminoácido –en lugar de un glutamato, los afectados portan una valina– en la sexta posición de la cadena de la proteína ‘globina beta’, lo que provoca que el glóbulo rojo o ‘eritrocito’ tenga una menor capacidad de unión al oxígeno y se acabe atrofiando. Pero, ¿por qué este cambio de glutamato por valina? Pues porque en el gen que codifica la proteína hay una secuencia ‘GTG’ –que codifica para el aminoácido valina– en lugar de ‘GAG’ –que codifica para el glutamato–. Así de lo que se trataría es de cambiar este nucleótido ‘T’ (timina) por el correcto, esto es, por la ‘A’ (alanina). Y para ello, los autores han recurrido a la técnica CRISPR/Cas9. En el estudio, los autores tomaron células madre de la sangre periférica de pacientes con anemia de células falciformes y las manipularon –o ‘editaron’– en el laboratorio con el ‘corta-pega’ genético para corregir la mutación causante de la enfermedad. Así, y una vez ‘reparadas’, estas células madre fueron inyectadas en la médula ósea de un modelo animal –ratones– al que se le había causado una inmunodeficiencia con objeto de que no rechazara las células ‘trasplantadas’. ¿Y qué pasó? Pues que transcurridos 19 días de la inoculación, «la tasa de células corregidas se mantuvo estable, lo que supone una gran noticia», destaca Gang Bao. La anemia de células falciformes está causada por una mutación simple en el gen de la globina beta en las células madre Sin embargo, no todo fueron buenas noticias. Los resultados también mostraron que, además de corregir la mutación en el gen de la globina beta, el ‘corta-pega’ genético también modificó otros genes. Es decir, la técnica CRISPR/Cas9 no solo repara las pequeñas mutaciones y deleciones específicas que constituyen el objetivo del tratamiento, sino que también causa alteraciones, y algunas muy notables, en otros genes sobre los que no debería hacer absolutamente nada. Y como consecuencia de estas alteraciones ‘secundarias’, el riesgo de que surjan otras enfermedades no resulta para nada desdeñable. Más cerca de la cura En definitiva, y como apuntan los autores, «los resultados suponen un paso adelante en el tratamiento de la anemia de células falciformes. Así, los obstáculos para lograr la cura de la enfermedad incluyen, por una parte, la optimización de la técnica CRISPR/Cas9 para eliminar los efectos en otros genes y, por otra, hallar la manera de incrementar aún más la cantidad de células madre ‘corregidas’». De hecho, y lejos de ser infalible, el ‘corta-pega’ genético solo fue capaz de reparar el defecto genético en el 20-40% de las células madre tratadas en el laboratorio. Sin embargo, como concluye Gang Bao, «todavía no sabemos si reparar un 40% de estas células es suficiente para curar a un paciente. Nos gustaría poder decir que sí, pero la verdad es que no lo sabemos. Es algo que esperamos conocer en un futuro ensayo clínico».

Lámparas de luz UV en lugares públicos para acabar con el virus de la gripe

Los virus son agentes infecciosos microscópicos, que no seres vivos, capaces de reproducirse dentro de las células de los organismos –estos sí, vivos–. Unos agentes que para llevar a cabo su misión, que no es otra que infectar a un organismo para continuar su expansión, cuentan con diversos mecanismos o ‘estrategias’. Por ejemplo, mantenerse suspendidos en el aire o posados sobre cualquier superficie en espera del momento en que contacten con su ‘víctima’. Así lo hacen los virus de transmisión aérea, caso de los causantes de la gripe común y de la tuberculosis. Pero, ¿no hay ninguna manera de destruir estos virus durante su periplo aéreo? Y es que eliminado el responsable, se acabaron las infecciones. Y ahora, investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia en Nueva York (EE.UU.) parecen haber hallado la manera de lograrlo. Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Scientific Reports», muestra que la emisión continua de dosis bajas de luz ultravioleta C (UVC) lejana es eficaz a hora de destruir los virus de la gripe que viajan por el aire. Todo ello sin dañar de ninguna manera a los seres humanos. Tal es así que, en opinión de los autores, el empleo de lámparas de luz UVC lejana en lugares públicos, caso de los hospitales, oficinas, colegios o aeropuertos, podría constituir un arma muy eficaz para combatir las epidemias de gripe. Como explica David J. Brenner, director de la investigación, «de confirmarse nuestros resultados, el uso de esta luz UVC lejana en espacios públicos sería un método seguro y eficiente de limitar la transmisión y expansión de enfermedades microbianas mediadas por el aire, caso de la gripe o de la tuberculosis». Irradiar el ADN El empleo de luz UV para matar agentes infecciosos no es, ni mucho menos, nuevo. De hecho, hace ya mucho tiempo que se sabe que la luz UVC con una longitud de onda entre los 200 y los 400 nanómetros destruye el ADN de los virus y bacterias, por lo que es utilizada de forma rutinaria para desinfectar el material quirúrgico. Entonces, ¿por qué no utilizarla de una forma más amplia para acabar con los patógenos? Pues porque tampoco es precisamente ‘inocua’ para los humanos. Como indica David Brenner, «desafortunadamente, la luz UV germicida también supone un peligro para la salud humana y puede provocar el desarrollo de cáncer de piel y cataratas, lo que impide que pueda ser utilizada en espacios públicos». Sin embargo, los autores ya llevaban años dando vueltas a la idea de que una luz UV de menor espectro, la UVC lejana, cuya longitud de onda se sitúa entre los 207 y los 222 nanómetros, podría matar a los microbios sin afectar a los tejidos sanos humanos. La emisión de luz UVC lejana en espacios públicos sería un método seguro y eficiente de limitar la transmisión y expansión de la gripe Como refiere el director de la investigación, «la luz UVC lejana tiene un rango muy limitado y no puede penetrar a través de la capa de células muertas de la piel humana o de la capa de lágrimas que protegen al ojo, por lo que no supondría un riesgo para la salud humana. Sin embargo, las bacterias y los virus son mucho más pequeños que las células humanas, por lo que esta luz UVC lejana puede alcanzar su ADN y matarlos». En este contexto, un estudio previo llevado a cabo por los mismos autores ya mostró que este tipo de luz UV es efectiva a la hora de matar al ‘Staphylococcus aureus’ resistente a meticilina (SARM) –una bacteria común en muchas infecciones quirúrgicas– sin dañar la piel de los humanos. Pero, además de segura, ¿es igualmente eficaz a la hora de destruir el virus de la gripe? Para responder a esta pregunta, los autores aislaron dos habitaciones y las rociaron con el virus H1N1 –una de las cepas comunes del virus de la gripe–. Y a continuación, colocaron en una de las habitaciones una lámpara que emitía de forma continua luz UVC lejana a bajas dosis. ¿Y qué pasó? Pues que el virus de la gripe en la habitación irradiada –que no así en la otra– se vio inactivado con una eficacia similar a la que se logra con la luz UV germicida convencional –esto es, la que se emplea para esterilizar el material quirúrgico. Relativamente barata Y llegados a este punto, ¿cuánto costaría una lámpara de luz UVC lejana? Pues los autores estiman que el precio actual de cada unidad no llegaría a los 1.000 dólares estadounidenses –unos 800 euros–. Y, además, puede preverse que con la producción en masa se abarataría, y mucho, este coste. En consecuencia, y teniendo también presentes otros beneficios asociados a esta estrategia germicida, los autores consideran que estas lámparas resultan ‘relativamente’ baratas. Como concluye David Brenner, «contrariamente a como sucede con las vacunas de la gripe, la luz UVC lejana sería efectiva frente a todos los microorganismos de transmisión aérea, incluidas las nuevas cepas emergentes».

El anticuerpo conjugado de PharmaMar es activo en activo en cáncer de mama, ovario y gástrico

Los padres también transmiten el riesgo de cáncer de ovario

Científicos estadounidenses creen que han identificado una nueva mutación genética que puede aumentar el riesgo de cáncer de ovario y que se transmite de padre a hija. Se hereda a través del cromosoma X y es independiente de otros genes de susceptibilidad conocidos mo el BRCA. Los expertos dicen que se necesitan más estudios para confirmar la identidad y la función del gen. Los resultados se publican en la revista «PLoS Genetics». En la actualidad, las mujeres con un historial familiar de cáncer pueden someterse a la prueba del gen BRCA, cuyas mutaciones aumentan en gran medida las probabilidades de que la mujer desarrolle cáncer de mama y cáncer de ovario. Pero los investigadores creen que puede haber muchos otros casos de cáncer de ovario aparentemente esporádico que en realidad se heredan, algunos a través del cromosoma X que las niñas obtienen de su padre. Kevin Eng y sus colegas del Roswell Park Cancer Institute (EE.UU.) investigaron un gen sospechoso, llamado MAGEC3, ubicado en el cromosoma X de los padres. Los cánceres de ovario vinculados a genes heredados del padre (y de la abuela paterna) tenían una edad de inicio más temprana que los vinculados a genes maternos, y también se asociaron con tasas más altas de cáncer de próstata en padres e hijos. Los investigadores creen que puede haber muchos otros casos de cáncer de ovario aparentemente esporádico que en realidad se heredan, algunos a través del cromosoma X que las niñas obtienen de su padre El autor principal, Kevin Eng, dijo: «Lo que tenemos que hacer ahora es asegurarnos de tener el gen adecuado secuenciando a más familias. Este hallazgo ha provocado mucha discusión dentro de nuestro grupo sobre cómo identificar estas familias ligadas al cromosma X». «Es un patrón de todo o nada: una familia con tres hijas que tienen cáncer de ovario es más propensa a ser impulsada por mutaciones X heredadas que por mutaciones BRCA», añade el investigador. BRCA1 y BRCA2 son genes que ayudan a reparar el daño al ADN en nuestras células. Si las personas heredan una versión mutada de cualquiera de estos genes, los pone en mayor riesgo de ciertos cánceres. La mutación BRCA 1 brinda a las mujeres un riesgo de cáncer de ovario de por vida de 40 a 50%. Si las mujeres saben que tienen mutaciones del gen BRCA, pueden optar por tomar medidas antes de que se desarrolle el cáncer. A la actriz Angelina Jolie se le extrajeron las trompas de Falopio y los ovarios cuando descubrió que tenía BRCA1. En nuestro país, según el último informe de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), en mujeres, el cáncer de mama fue el más frecuente (29%), seguido del colorrectal (15%), pulmón (6%), útero (6%) y ovario (4%).

Vacunas de células madre para prevenir y combatir el cáncer

Las células madre pluripotentes (iPS) son un tipo de células madre con la capacidad para diferenciarse en cualquier tipo de célula del organismo. Por tanto, y cuando menos en teoría, estas iPS pueden ser empleadas para crear órganos y tejidos sanos para reemplazar a aquellos deteriorados por una lesión o enfermedad o, simplemente, por el paso de los años. Tal es así que las terapias con iPS podrían suponer el futuro de la medicina regenerativa, cuando no de la Medicina –con mayúsculas– en general. De hecho, es muy posible que este tipo de células madre tengan otra aplicación muy, pero que muy importante. Y es que como muestra un estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EE.UU.), estas iPS pueden ser utilizadas para enseñar a combatir a las células cancerígenas. O lo que es lo mismo, estas iPS pueden ser empleadas como una vacuna frente al cáncer específica para cada persona. Como explica Joseph Wu, co-autor de esta investigación publicada en la revista «Cell Stem Cell», «hemos aprendido que, a nivel de superficie, las iPS son muy similares a las células cancerígenas. Cuando inmunizamos a un animal con iPS genéticamente ‘emparejadas’ con el propio animal, el sistema inmune podría ser preparado para rechazar el desarrollo de futuros tumores. Así, y si bien aún deben replicarse nuestros experimentos en humanos, nuestros hallazgos indican que estas células podrían ser un día utilizadas como una verdadera vacuna frente al cáncer específica para cada paciente». Enemigo al descubierto Las iPS y las células cancerígenas presentan una característica común: se parecen mucho a las células progenitoras inmaduras que, una vez diferenciadas, dan lugar a los órganos y tejidos. Y es que como ocurre con estas progenitoras inmaduras, las iPS y las células tumorales tienen una capacidad prácticamente ilimitada de dividirse. Entonces, ¿es posible que al inyectar, cual si fuera un trasplante, iPS en un organismo vivo, el sistema del ‘recipiente’ las identificara como malignas? O lo que es lo mismo, ¿las iPS pueden ser empleadas para mostrar al sistema inmunitario quién es el enemigo? Lógicamente, para ello se requeriría que estas iPS fueran genéticamente compatibles con el recipiente –para que no hubiera un rechazo– y, sobre todo, que hubieran sido manipuladas para que no se reprodujeran de forma incontrolada –o no serían ‘similares’ a las células malignas, sino que serían células cancerígenas en sí. Para responder a esta pregunta, los autores cogieron células de la piel o de la sangre de un modelo animal –ratones– y las reprogramaron para convertirlas en iPS con el objetivo de analizar si compartían alguna característica con las células cancerígenas. Y lo que vieron es que, efectivamente, tanto las iPS como las células malignas presentan en sus superficies unas proteínas que, denominadas ‘epítopos’, generan una respuesta inmune. Concretamente, estos epítopos son las moléculas a las que se unen los anticuerpos fabricados por el sistema inmunitario. Las iPS podrían ser utilizadas en el futuro como una verdadera vacuna frente al cáncer específica para cada paciente El siguiente paso fue inyectar las iPS en sus ratones de procedencia. Y para ello, dividieron a los animales en cuatro grupos: uno primero en el que en lugar de las células madre se inoculó una inyección salina; otro en el que las iPS habían sido irradiadas para evitar la formación de teratomas –tumores de un tejido distinto de la línea celular para la que se realizó el trasplante de células madre–; un tercero en el que no se inocularon células madre, sino un agente farmacológico potenciador del sistema inmune –un ‘adyuvante’–; y un último grupo en el que se administraron tanto las iPS como el adyuvante. Pero aún hay más: todos los ratones, a los que se administraron las inyecciones con sus ‘tratamientos’ una vez a la semana durante un mes, recibieron como ‘extra’ la inoculación de células del cáncer de mama. ¿Y qué pasó? Pues que transcurrida una semana, todos los animales desarrollaron un tumor de mama en el sitio de inoculación. Pero hubo una diferencia: si bien los tumores crecieron rápidamente en tres de los grupos, en siete de los 10 animales tratados con las iPS y el adyuvante se observó una importante reducción de la masa tumoral. De hecho, dos de estos ratones fueron capaces de rechazar completamente todas las células cancerígenas y de vivir más de un año tras el trasplante del tumor. Posteriormente, los autores repitieron el experimento con la inoculación de células de melanoma y de mesotelioma –un tipo de cáncer de pulmón– y lograron unos resultados similares. Y en último término, trasplantaron linfocitos T de los ratones con las iPS y el adyuvante en el resto de los animales, lo que frenó, y mucho, la progresión de los tumores. Además, los linfocitos T también bloquearon el crecimiento de teratomas en ratones en los que se inocularon no irradiadas, lo que como indican los autores, «demuestra que los linfocitos T activados reconocieron los epítopos compartidos tanto por las células del cáncer de mama como por las iPS». Años de prevención En definitiva, como apunta Nigel Kooreman, director de la investigación, «nuestra estrategia es particularmente potente porque nos permite exponer al sistema inmune a distintos epítopos específicos del cáncer de una forma simultánea. Y una vez activado, el sistema inmune se encuentra en un estado de alerta para actuar frente a los tumores según se van desarrollando a lo largo del organismo». El siguiente paso será repetir el experimento con tejidos humanos. Y de tener éxito, creen que la administración en personas de una vacuna con sus propias iPS irradiadas podría prevenir el desarrollo de tumores durante meses o, incluso, durante muchos años. Como concluye Joseph Wu, «aunque aún queda mucho trabajo por hacer, el concepto es muy simple. Se trataría de coger la sangre de una persona, fabricar iPS y después inyectarlas para prevenir futuros cánceres. Estamos ciertamente entusiasmados con las futuras posibilidades».

Los alimentos procesados se asocian a un mayor riesgo de cáncer

Los alimentos ‘altamente procesados’ o ‘ultraprocesados’ son aquellos que, elaborados por procedimientos industriales a partir de ingredientes –que no de ningún alimento completo–, son comercializados para su consumo ‘directo’. Es decir, no hay que cocinarlos; basta con sacarlos de la bolsa –o de la lata–. Algo que puede resultar muy útil en la cada vez más frenética ‘vida moderna’, hasta el punto de que se estima que estos alimentos ultraprocesados suponen hasta el 50% de todas las calorías diarias que se ingieren en muchos países occidentales. Pero hay un problema: estos productos que, en opinión de numerosos nutricionistas, no pueden ser llegar a ser considerados ‘alimentos’, contienen cantidades muy elevadas de sal, grasas y azúcares y muy bajas de vitaminas y fibra. Tal es así que, cuando menos en teoría, no pueden calificarse como ‘demasiado’ saludables. Y según un estudio dirigido por investigadores del Instituto Nacional de la Salud y de la Investigación Médica de Francia (INSERM), no lo son. Y es que de acuerdo con los resultados, estos alimentos ultraprocesados se asocian a un mayor riesgo de cáncer. Como explica Thibault Fiolet, director de esta investigación publicada en la revista «The BMJ», «hasta donde nosotros sabemos, el nuestro es el primer trabajo en investigar y destacar un incremento en el riesgo de cáncer en general, y particularmente de mama, asociado al consumo de alimentos procesados». Ultraprocesados y, ¿cancerígenos? Los alimentos ultraprocesados incluyen una amplia gama de productos de consumo rápido, caso de los aperitivos –o ‘snacks’–, los refrescos azucarados, las comidas preparadas, los cereales azucarados, la bollería industrial y los productos reconstituidos de la carne. Unos ‘alimentos’ que, según han alertado algunos estudios, se asocian a un mayor riesgo de obesidad, de hipertensión arterial y de hipercolesterolemia. Sin embargo, parece que las ‘bondades’ de estos productos no acaban aquí. También podrían provocar cáncer. Para llevar a cabo el estudio, los autores siguieron durante un periodo de cinco años la evolución de 104.980 adultos franceses que, con una edad promedio de 43 años y en su mayoría mujeres –hasta el 78% del total–, habían respondido al menos a dos cuestionarios diseñados para cuantificar su consumo de 3.300 alimentos diferentes. El incremento en el consumo de alimentos ultraprocesados puede conllevar a un aumento en la carga del cáncer en las próximas décadas Los resultados mostraron que, con independencia de otros factores de riesgo ya conocidos para el cáncer como la edad, el historial familiar, el nivel de ejercicio físico y el hábito tabáquico, el consumo de alimentos procesados se asociaba a una mayor probabilidad de padecer una enfermedad oncológica. Concretamente, cada incremento del 10% en el porcentaje de alimentos procesados en la dieta se asoció con un aumento del 12% en el riesgo de desarrollar cáncer –en general– y del 11% en la probabilidad de padecer un tumor de mama. Y llegados a este punto, ¿este aumento del riesgo es igual para todos los alimentos procesados? Es decir, ¿hay alguna diferencia en función que el producto final haya sido más o menos procesado? Pues sí, y muy importante. De hecho, los productos menos procesados, como son las verduras enlatadas, el queso y el pan, no se asociaron a un mayor riesgo de cáncer. Tampoco los mínimamente procesados o frescos, incluida la carne, el pescado, la pasta y los productos lácteos. Entonces, ¿puede concluirse que estos alimentos ultraprocesados provocan cáncer? Pues no. Se trata de un estudio observacional, por lo que no se pueden extraer conclusiones del tipo ‘causa y efecto’. Pero como apuntan los autores, «si bien se requieren más investigaciones, nuestros resultados sugieren que el rápido incremento en el consumo de alimentos ultraprocesados puede conllevar a un aumento en la carga del cáncer en las próximas décadas». Dudas por resolver En definitiva, los resultados del nuevo estudio se suman a las evidencias, cada vez más numerosas, que sugieren que los alimentos ultraprocesados, si bien ‘cómodos’ y ‘sabrosos’, pueden resultar muy peligrosos para la salud. Y es que por ahora no podemos ir más allá de este ‘pueden’, pues todavía quedan muchas incógnitas por resolver. Como concluyen Martin Lajous y Adriana Monge, del Instituto Nacional de Salud Pública de México, en un editorial en el mismo número de la revista, «este trabajo ofrece una visión inicial sobre una posible asociación entre los alimentos ultraprocesados y el cáncer, pero todavía estamos muy lejos de poder comprender todas las implicaciones que conlleva el consumo de estos alimentos para la salud y el bienestar. Así, y entre otros retos, debemos identificar los elementos precisos en los alimentos ultraprocesados que pueden provocar cáncer, así como evaluar el posible impacto que podrían tener otros factores no cuantificados sobre los resultados».

Los ejercicios de relajación reducen las crisis en la epilepsia

La epilepsia es un término con el que se define a un conjunto de trastornos neurológicos básicamente caracterizados por la presentación de crisis convulsivas transitorias. Una epilepsia que, según las estimaciones, padecen entre 250.000 y 400.000 españoles –y hasta 65 millones de personas en todo el mundo– y para la que, aún a día de hoy, no existe una cura en la gran mayoría de los casos. Tal es así que los afectados se ven abocados a tomar medicamentos de por vida para prevenir sus convulsiones. Con mayor o menor éxito. Y es que a pesar de la medicación, en torno a un tercio de los pacientes sigue sufriendo estas crisis epilépticas. Entonces, ¿qué se puede hacer? Pues según un estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina Albert Einstein en Nueva York (EE.UU.), realizar ejercicio de relajación para reducir el estrés, lo que ayuda, y mucho, a reducir el riesgo de convulsiones. Como explica Sheryl R. Haut, directora de este estudio publicado en la revista «Neurology», «a pesar de todos los avances logrados con los nuevos fármacos para la epilepsia, al menos un tercio de los pacientes continúan sufriendo convulsiones, por lo que necesitamos nuevas alternativas con urgencia. Y dado que el estrés es el desencadenante más común comunicado por los pacientes, la investigación para reducir el estrés puede tener un gran valor». Controlar el estrés El estudio fue llevado a cabo con la participación de 66 adultos con epilepsia que seguían padeciendo crisis a pesar de tomar su medicación. Y lo que hicieron fue reunirse durante tres meses con un psicólogo que les mostró una serie de ejercicios que debían practicar dos veces diarias. Así, y en aquellos días que presentaban los signos de la aparición de una crisis inminente, debían practicar el ejercicio al cabo de unas horas. Y con objeto de evaluar su progresión, todos los participantes registraron todos los días sus crisis convulsivas y otros aspectos –caso de su estado de ánimo y sus hábitos de sueño– en un diario electrónico. Y exactamente, ¿en qué consistía esa ‘serie de ejercicios’? Pues básicamente se trataba de una técnica de relajación muscular, un método de reducción del estrés en el que cada músculo es tensado y relajado mientras se realizaban ejercicios de respiración. Sin embargo, únicamente fueron 33 los pacientes que realizaron esta técnica. El resto de participantes, incluidos en el ‘grupo control’, llevaron a cabo unos ejercicios aparentemente similares pero sin que hubiera una relajación muscular real. Y a modo de compensación, realizaron también unos ejercicios para centrar su atención en el proceso, como sería escribir en el diario todas las actividades realizadas en el día anterior. Las técnicas de relajación pueden ser beneficiosas para las personas con epilepsia que no responde a los fármacos Y llegados a este punto, ¿qué pasó? Pues que la incidencia de crisis epilépticas se vio reducida en un 29% en los participantes que realizaron las técnicas de relajación muscular. Una disminución que, por su parte, se estableció en un 25% en el caso de los pacientes de la rama control. Es decir, no se observaron diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos. Como indican los autores, «nuestra hipótesis era que los participantes que realizaron los ejercicios de relajación muscular mostrarían mayores beneficios que los incluidos en el grupo control. Sin embargo, lo que vimos es que ambos grupos se beneficiaron de la intervención y que el nivel del beneficio fue prácticamente similar». Complementar la medicación En definitiva, el estudio muestra que la reducción del estrés ayuda a prevenir las crisis convulsivas asociadas a la epilepsia. Y asimismo, que no es estrictamente necesario realizar técnicas de relajación muscular para disminuir este estrés. Como apunta Sheryl Haut, «es posible que el grupo control recibiera algunos de los beneficios del tratamiento de una manera similar a los del grupo ‘activo’, pues en ambos casos se reunieron con un psicólogo y monitorizaron a diario su estado de ánimo, sus niveles de estrés y otros muchos factores. Por tanto, los pacientes del grupo control también mejorar su capacidad para reconocer sus síntomas y responder al estrés. Sea como fuere, nuestro trabajo muestra que las técnicas de reducción del estrés pueden ser beneficiosas para las personas con epilepsia refractaria, lo que es una buena noticia». El próximo paso será repetir el experimento con un número mayor de participantes y evaluar si otras técnicas de control del estrés, caso del mindfulness, pueden igualmente mejorar la calidad de vida de los pacientes con epilepsia.
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