Hallan de forma accidental un medicamento para comer de todo sin engordar

El equipo de científicos de la Universidad de Yale han realizado un descubrimiento que puede revolucionar el mundo de la ciencia al encontrar de forma accidental una forma de bloquear ciertos «portales linfáticos» para no engordar si se come en exceso. El hallazgo, coordinado y dirigido por Anne Eichmann y Feng Zang ha tenido lugar gracias a un grupo de ratones con obesidad mórbida después de m odificar los genes que parecían proteger a los mismos del aumento de peso, a pesar de consumir una dieta alta en grasas. Durante las primeras semanas, los ratones seguían manteniendo su peso inicial. Por esa razón, decidieron pausar el experimiento hasta descubrir que había dos genes que habían experimentado un cambio en el intestino de los roedores: ciertos «portales capilares linfáticos» o «lacteales» habían sido aplastados. Los lacteales, según indica la revista Nature, actúan como entrada de los ácudis grasos, que permiten que pasen al flujo sanguíneo para proveer energía o se almacenase como grasa. Este descubrimiento no podrá ser aplicado en los seres humanos, pero, en vez de modificar los genes podría idearse una forma de inhibir ciertos receptores para producir el mismo efecto en los lacteales. Además, al aplicarlo en humanos entran en juego las «razones éticas» para llevarlo a cabo. Pese a todo, expertos han encontrado un sustitutivo a este medicamento que ya existe y que cuenta con el visto bueno de la Administración de Drogas y Alimentos de EEUU para tratar el glaucoma, la principal causa de ceguera.

Descubren que un gen promotor del cáncer puede ayudar a frenarlo

Un gen considerado desde hace décadas como promotor de tumores, el gen Plk1, puede ejercer también la función contraria: frenar el desarrollo del cáncer. Este es un hallazgo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y el Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ), en un trabajo que se publica en la revista «Nature Communications». «El papel de PLK1 como diana de potenciales fármacos debe ahora ser revisado puesto que, en función del tipo de tumor a tratar, podría interesar inhibirlo o no», indican los investigadores. Por lo pronto, han descubierto que la expresión de Plk1 en tumores de mama puede determinar diferente pronóstico dependiendo del subtipo de tumor. Tal y como explican los científicos, el gen Plk1 es «esencial» para la división y proliferación de las células tumorales. «Se sabe hace años que Plk1 está sobreexpresado en una gran variedad de tipos tumorales y, en ocasiones, esta sobreexpresión se asocia a un mal pronóstico (cuando un gen se sobreexpresa, en la célula hay un exceso de la proteína producto de ese gen)», indican. Por esta razón, señalan que Plk1 es desde hace décadas considerado un oncogén, un gen que promueve el desarrollo de tumores. PLK1 es además una diana terapéutica, ya que al inhibir su actividad se induce la muerte de células tumorales. De hecho, ya hay inhibidores de PLK1 en fases clínicas avanzadas. Sin embargo, recuerdan que la naturaleza oncogénica de PLK1 «nunca ha sido demostrada formalmente». «Es decir, hasta ahora no había sido diseñado un experimento para demostrar que, en efecto, la sobreexpresión de PLK1 contribuye al desarrollo tumoral», apuntan. Modificación del genoma de un ratón Ese era el objetivo inicial de los investigadores del CNIO y el DKFZ al comienzo de este trabajo conjunto. Para ello, modificaron el genoma de un ratón de forma tal que en estos animales fuera posible sobreexpresar el gen Plk1 a voluntad. Lo primero que observaron fue que estos animales no desarrollaban más tumores que los ratones normales. Entonces cruzaron sus ratones con otros que expresan en su tejido mamario los oncogenes H-Ras o Her2, y que, por ello, desarrollan tumores de mama muy agresivos. Esperaban una incidencia aún mayor de cáncer, pero el resultado «no fue el esperado»: al sobreexpresar Plk1 conjuntamente con los oncogenes, la incidencia de tumores se redujo drásticamente. «Ahí fue cuando nos dimos cuenta de que pasaba algo importante. Y en efecto hemos comprobado que Plk1 no solo no actúa como un oncogén, sino que sorprendentemente lo hace como un supresor tumoral», explica Guillermo de Cárcer, uno de los investigadores principales de este estudio en el CNIO. Los investigadores, «intrigados», consultaron las bases de datos de cáncer de mama en busca de una relación entre la expresión de Plk1 y el pronóstico de las pacientes. Así, han confirmado que «la expresión de Plk1 puede resultar en un pronóstico muy distinto dependiendo del subtipo tumoral», prosigue De Cárcer. En tumores Her2 positivos, la expresión de Plk1 confiere un mejor pronóstico; sin embargo, en los pacientes que tienen tumores positivos para el receptor de estrógenos (ER+) es todo lo contrario. Estrategias terapéuticas Este trabajo no solo describe la novedosa acción de PLK1 como un supresor tumoral, sino que además identifica el mecanismo molecular de cómo ocurre dicha supresión. «Hemos visto que la sobreexpresión de Plk1 aumenta el número de cromosomas en las células, debido a que estas, después de dividirse, no pueden segregar correctamente sus cromosomas», expone Rocío Sotillo, investigadora jefa del grupo de Oncología TorácicaMolecular en el DKFZ. El hecho de que PLK1 actúe como un supresor tumoral «puede poner en tela de juicio las estrategias terapéuticas basadas en la inhibición de Plk1», sin embargo, Marcos Malumbres, jefe del Grupo de División Celular y Cáncer del CNIO, y también coordinador del trabajo, confía en que la inhibición de Plk1 «es aún una opción válida y útil». «Que Plk1 sea un supresor tumoral en lugar de un oncogén no implica que los inhibidores PLK1 no sean efectivos contra el cáncer. Muchos componentes esenciales de la proliferación celular se pueden utilizar como dianas contra el cáncer a pesar de no tener actividad oncogénica, debido a la adicción de las células cancerosas a procesos celulares específicos tales como la división celular», señala Malumbres. Además, el trabajo de estos investigadores otorga al gen Plk1 un valor como biomarcador oncológico. «Poder entender cuándo Plk1 actúa como oncogén o supresor tumoral, y en qué tipos de tumores ocurre esto, tiene una gran relevancia clínica a la hora de usar este gen como un biomarcador terapéutico», recalca en última instancia Guillermo de Cárcer.

«Sí, el cerebro puede cambiar y evolucionar»

Barbara Arrowsmith-Young nació con problemas de aprendizaje graves. A los 6 años le fue diagnosticado «bloqueo mental», que en la actualidad se identificaría como «discapacidad múltiple del aprendizaje». Sus profesores confesaron a sus padres que nunca sería capaz de aprender como el resto de los niños. A los 26, apoyándose en su excelente memoria, consiguió abrirse camino en la escuela de postgrado, donde conoció el trabajo del neuropsicólogo ruso Aleksandr Luria. Fue su trabajo la base en la que Arrowsmith-Young se inspiraría para crear los ejercicios cognitivos que lleva más de 30 años desempeñando. Acaba de visitar en Madrid para presentar su libro «La Mujer que transformó su cerebro». ¿Cuál es la base de su método de aprendizaje? En todos estos años he aprendido que igual que nuestro cerebro nos moldea, nosotros podemos moldear nuestro cerebro. Es moldeable, capaz de cambiar y está en constante evolución. A lo largo de la vida puede reestructurarse y pueden surgir nuevas conexiones neuronales e incluso desarrollarse nuevas neuronas. Mi caso es el mejor ejemplo. Durante más de 20 años viví sin entender qué es lo que me pasaba. Estaba desesperada y deprimida. Tenía múltiples deficiencias de aprendizaje y incapacidad de asociar palabras con ideas y conceptos. Es lo que yo llamo tener un «trozo de madera» en el cerebro. ¿Qué es lo que le ocurría? Por ejemplo, no podía leer un reloj... No podía entender algo tan sencillo como la relación entre la aguja de la hora y el minutero. Cuando leía un libro tenía que leer las cosas 20, 30 o 50 veces. No comprendía el significado. Sabía que tenía que hacer deberes, pero no entendía los enunciados. Era incapaz de llevar una vida normal sin un gran esfuerzo por mi parte y de mi familia. «Tenía una memoria auditiva y visual casi total, pero por otro lado era una idiota» ¿Y cómo llega a la conclusión que su cerebro no funciona correctamente? Lo fui aprendiendo poco a poco. Gracias a mi madre, que ideó una serie de tarjetas con números y letras y, a fuerza de mucho trabajo duro, logré superar el colegio. Eso y mi gran memoria. Tenía una memoria auditiva y visual casi total. Podía abrir un libro, leer la primera oración, la segunda y la tercera. Podía memorizar libros de ejercicios completos. Pero, por otro lado, era una idiota. Ya en la Universidad leía sobre un síndrome relacionado con la disfuncionalidad cerebral. El síndrome del impostor. Así es como yo me sentía; una impostora. ¿Cuándo se da cuenta de qué su problema tenía nombre y apellidos? Agosto de 1967. Tenía 26 años y una compañera de estudios me regaló un libro de un neuropsicólogo ruso, Aleksandr Luria: «El hombre con un mundo destrozado». El libro contenía la investigación y las reflexiones de Luria sobre los diarios de un soldado ruso, Lyova Zazetsky, que había recibido un disparo en el cerebro. Yo también me sentía como si «viviera entre la niebla». Reconocí a alguien describiendo lo que experimenté. Descubrí que la bala que impactó a Zazetsky se había alojado en su región occipital-temporal-parietal izquierda, la unión crítica donde toda la información entrante de los lóbulos responsables de la vista, el sonido, el lenguaje y el tacto sintetizado, analizado y sentido. Me di cuenta de que, con toda probabilidad, esta era la región de mi cerebro que había estado funcionando mal desde que nací. «Miles de niños, considerados imposibles de aprender, han asistido a mis escuelas durante tres años y han tenido éxito académico» ¿Y después? ¿Cómo aplicó esos conocimientos en su propio aprendizaje? Primero descubrí el trabajo de Mark Rosenzweig que concluyó, tras experimentos en ratas, que el cerebro continúa desarrollándose, reformándose en base a las experiencias de la vida: un concepto conocido como neuroplasticidad. Y decidí que si las ratas podían crecer y tener mejores cerebros, yo también. Así que diseñé mi primer ejercicio para estimular mi cerebro. ¿En que consistió? Ideé un ejercicio para fortalecer esa parte de su cerebro que procesa las relaciones entre dos ideas o dos cosas. El ejercicio, llamado, «lectura de reloj», cambió la forma en la que funcionaba mi cerebro. No fue fácil. Tuve que hacerlo durante 4 horas cada semana, semana tras semana. Siguiendo la idea de la neuroplasticidad, diseñé un programa de estimulación cerebral para que funcionaran las partes del cerebro que no lo estaban haciendo. ¿Cuándo surge la idea de aplicar este método de aprendizaje en los niños? Fundé mi primera escuela en Toronto en 1980. Los ejercicios cognitivos han demostrado ser eficaces para ayudar a 19 funciones cognitivas distintas esenciales para la lectura, la escritura, las matemáticas, la comprensión general, el razonamiento lógico, la memoria visual o el procesamiento auditivo. Miles de niños diagnosticados con TDAH o dislexia, considerados como imposibles de aprender, han asistido a mis escuelas durante tres o cuatro años y han tenido éxito académico y profesional. ¿Pueden sus métodos aplicarse a la rehabilitación de pacientes tras haber sufrido un ictus, traumatismo cerebral, etc.? Lo estamos haciendo con un grupo en Canadá. Queremos usar nuestro método de aprendizaje en la rehabilitación personas con estos problemas. Ya hemos tratado a algunos de forma particular en nuestros centros y hemos demostrado que es beneficioso. Pero no quiero dar falsas esperanzas; todavía tenemos que demostrarlo.

La tasa de mortalidad por cáncer de pulmón en mujeres aumentará un 43%

La tasa mundial de mortalidad por cáncer de pulmón en mujeres aumentará un 43% entre 2015 y 2030, mientras que en cáncer de mama disminuirá un 9%, según un estudio realizado en 52 países por un equipo internacional de científicos. Entre los países analizados está España, donde, si no se toman medidas, la tasa de mortalidad por cáncer de pulmón entre las mujeres podrían incrementarse un 159%, mientras que la misma tasa por cáncer de mama no sufrirían apenas cambios. Los resultados se publican en «Cancer Research», revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer, y el trabajo lo lidera José M. Martínez-Sánchez, de la Universitat Internacional de Catalunya (UIC Barcelona). Para este epidemiólogo, se han hecho «grandes avances» en la reducción de la mortalidad por cáncer de mama a nivel mundial, pero en cáncer de pulmón la tasa de mortalidad continúa aumentando entre las mujeres debido al consumo de tabaco: «Si no implementamos medidas para reducir este consumo en esta población, la mortalidad por cáncer de pulmón seguirá creciendo entre las mujeres en todo el mundo; incluso podrá superar a la mortalidad por cáncer de mama». Estudios anteriores habían hecho proyecciones de la tasa de mortalidad por estos dos tumores en mujeres, pero centrados en un único país o continente; se trata de uno de los primeros trabajos realizados a escala mundial, señala Martínez-Sánchez en una nota de la citada asociación. En total, se analizaron datos de 52 países, 29 de Europa, 14 americanos, 7 asiáticos y dos de Oceanía, y luego con modelos matemáticos se hicieron las proyecciones hasta 2030. Los datos analizados son de la Organización Mundial de la Salud del período 2008-2015, tanto de muertes por estos cánceres como de población en los 52 países, a partir de los cuales se calculó la tasa estandarizada de mortalidad en ambas enfermedades —esta tasa quita el efecto de la distribución por edad para poder comparar así todos los países. Así, según este estudio, las tasas más altas de mortalidad estandarizada por cáncer de pulmón en 2030 se proyectan en Europa y Oceanía, mientras que las más bajas de mortalidad por este mismo cáncer lo hacen en América y Asia. A nivel mundial, se prevé que las muertes por este tumor pasen de 11,2 por cada 100.000 mujeres a 16 cada 100.000 mujeres en 2030. Las mujeres llegaron al consumo de tabaco más tarde que los hombres —al principio para ellas estaba socialmente mal visto—, por eso ahora se ve un mayor incremento de las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en ellas que en ellos: ante estos datos, Martínez-Sánchez indica que hay que atacar esta diferencia de género en la epidemia del tabaco. En cuanto al cáncer de mama, este trabajo apunta que a nivel mundial se prevé que la tasa de mortalidad disminuya de 16,1 mujeres fallecidas por cada 100.000 en 2015 a 14,7 mujeres en 2030. La reducción más alta de mortalidad por este tumor se pronostica en Europa, aunque presenta aún las tasas más elevadas. La reducción está relacionada con la mejora de los tratamientos, concienciación y detección precoz del cáncer de mama. Por otro lado, se prevé una tendencia creciente en Asia, aunque presente la menor tasa de mortalidad. «El cáncer de mama también se relaciona con la obesidad o consumo de alcohol», según el investigador de la UIC Barcelona, y algunos países orientales están adoptando estilos de vida occidentalizados, que «a menudo conducen a la obesidad y aumento de la ingesta de alcohol».

Quirófanos híbridos: Imagen y tecnología al servicio del paciente

Un quirófano híbrido se caracteriza por integrar toda la información visual posible para tomar la mejor alternativa para cada paciente. Mientras que un quirófano avanzado se beneficia de la automatización de muchos procedimientos por la integración de la informática, de algún tipo de información, laboratorios. Los híbridos destacan por el trabajo en equipo. Tal y como explica el jefe de la unidad de cirugía cardíaca del Hospital Ruber Internacional, José Enrique Rodríguez, en el caso de la cardiología, «trabajan hemodinamistas (aquella parte de la cardiología que se encarga del estudio anatómico y funcional del corazón por medio de catéteres) y cirujanos cardíacos. Con el objetivo final de darle al enfermo bajo unas condiciones menos agresivas un resultado óptimo». A su vez, al integrar la imagen todo el equipo se involucra. «Todo el personal -indica José Enrique Rodríguez- tiene una visión de lo que está ocurriendo dentro del enfermo. Esto permite que haya un concurso de cerebros a la hora de tomar una decisión y que estas sean más ágiles». Cambio de paradigma La llegada de los quirófanos híbridos supone un cambio de paradigma en la atención a las diferentes patologías. Según asevera el jefe de la unidad de Neurorradiología intervencionista del servicio de radiodiagnóstico de la Fundación Jiménez Díaz, Mario Martínez-Galdámez, «probablemente incluso cambien la forma de organigrama de muchos servicios y sea un conjunto de varios especialistas atendiendo una patología». De forma, que va a poder beneficiarse cualquier proceso que requiera de una tecnología avanzada para ser tratado, como los procedimientos cardiovasculares tanto de neurovascular como de hemodinámica. «El volumen potencial de pacientes -afirma el neurorradiólogo Mario Martínez-Galdámez- será altísimo, incluso los propios pacientes nos han demandado los quirófanos híbridos». Con el foco siempre puesto en la seguridad del paciente. «Se trata de dar lo mejor de un quirófano convencional y lo mejor de una sala con toda la tecnología radiológica e integrarlos y buscar el foco en la seguridad del paciente», explica Eduardo Alegría, cardiólogo del Hospital Ruber Internacional. Una seguridad que, como indica el cardiólogo intervencionista de la Fundación Jiménez Díaz, Roberto Martín, «también viene otorgada por esta capacidad de hacer en un mismo sitio todo lo que el paciente potencialmente pueda necesitar en un momento dado». Para conseguirlo, los quirófanos híbridos disponen de diferentes herramientas, como la impresión 3D o la realidad virtual. Según asevera el doctor Eduardo Alegría, «la realidad virtual te permite predecir cómo va a evolucionar la cirugía y te permite anticiparte o responder muy rápido. Puedes tener una idea muy concreta de a qué patología te enfrentas y como va a responder». La integración de la imagen ha sido fundamental en la cirugía vascular. Según informa el jefe del servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital Universitario Quirónsalud Madrid, Enrique Puras, «hemos pasado de hacer la mayor parte de intervenciones abiertas a intervenciones guiadas por catéter. Cerca del 90% de nuestras patologías aórticas son ahora llevadas a cabo por tecnología de imagen sin incisión mediante cierre percutáneo». Otro de los grandes avances que trae consigo el quirófano híbrido es la integración de angiógrafos. Un aparato de rayos X que permite obtener imágenes en tiempo real de lo que pasa en el sistema vascular. Quirófanos híbridos De acuerdo al jefe de la unidad de neurorradiología intervencionista del Hospital Universitario Quirónsalud Madrid, Alfredo Casasco, «hoy en día estamos colocando angiógrafos en los quirófanos que tienen altísima definición con una dosis muy baja de rayos: irradian un 10% de los que lo hacían los otros con la misma calidad de imagen: reducción de dosis al paciente». La llegada del quirófano híbrido viene acompañada de una reestructuración de los equipos de especialistas. «La nueva generación de profesionales-explica el cirujano cardiaco José Enrique Rodríguez- no tiene una adscripción tan cerrada a sus orígenes como a las unidades de desarrollo tecnológico. Ha habido una descompartimentación de los procedimientos». Los cirujanos cardiacos tampoco son ajenos a este proceso de cambio. «Los cirujanos vasculares-según indica el doctor Enrique Puras- nos hemos “endotransformado”. El corazón es una estructura mucho más compleja que requiere de un concepto hemodinámico importante. Hemos sabido integrarnos dentro del mundo endovascular. A la vez, hemos sabido integrar aquellas tecnologías que fuera de un quirófano nos han permitido entender la hemodinámica de los vasos. Los futuros especialistas van a continuar esta evolución y desarrollarán una formación mixta: quirúrgica de base y una de cirugía mínimamente invasiva. Como indica el neurorradiólogo Alfredo Casasco, así se ha hecho en Estados Unidos. «El especialista de una terapia endovascular mínimamente invasiva puede venir de la neurocirugía, de la neurología o de la radiología, pero tiene que tener una formación de neurociencias de base y luego hacer los tratamientos endovasculares». Sin embargo, no es tan fácil. «Lo ideal es que alguien que sepa hacer de todo es maravilloso, pero hoy en día es raro que un neurocirujano pueda hacer bien tanto una intervención de una malformación vascular como un tratamiento un tratamiento endovascular. Sabemos hacer de todo, pero no todo a un altísimo nivel». Para conseguir a los mejores especialistas, antes habrá que formarlos en centros de referencia. «Es absurdo-indica el doctor Enrique Puras- dispersar las patologías y que todos los centros sean capaces de hacer todo. En países como Alemania y Francia, las patologías complejas son remitidas a siete o quince centros». Nuevos especialistas Los futuros especialistas desarrollarán una formación mixta: quirúrgica de base y una de cirugía mínimamente invasiva. Como indica el neurorradiólogo Alfredo Casasco, así se ha hecho en Estados Unidos. «El especialista de una terapia endovascular mínimamente invasiva puede venir de la neurocirugía, de la neurología o de la radiología, pero tiene que tener una formación de neurociencias y luego hacer los tratamientos endovasculares». Para conseguir los mejores especialistas, antes habrá que formarlos en centros de referencia. «Es absurdo-indica el doctor Enrique Puras- dispersar las patologías y que todos los centros sean capaces de hacer todo». En países como Alemania y Francia, las patologías complejas son remitidas a siete o quince centros».

Un biomarcador sanguíneo para la depresión mayor

A día de hoy conviven en nuestro país cerca de 2,6 millones de personas con depresión, trastorno mental que según las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) padecen más de 350 millones de personas en todo el planeta. Una prevalencia desmesurada que se explica, cuando menos parcialmente, por la gran dificultad que plantea su tratamiento. No en vano, no solo la mitad de los pacientes no responde a los antidepresivos más comunes, sino que hasta una tercera parte es resistente a todos los tratamientos disponibles. Pero, ¿cómo saber si una persona responderá al tratamiento con antidepresivos? Un aspecto a tener muy en cuenta dado que los antidepresivos, como todos los fármacos, no son ‘inocuos’ y siempre provocan efectos secundarios. Pues la verdad es que no se sabe. O así ha sido hasta ahora, dado que investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (EE.UU.) parecen haber hallado la forma de anticipar si un paciente responderá o no al tratamiento. Y para ello solo hay que tomar una muestra de sangre. Como explica Carla Nasca, directora de esta investigación publicada en la revista «Proceedings of the National Academy of Sciences», «en los pacientes con depresión debe haber algo que está ocasionado un problema en los mecanismos relacionados con la biología de la acetil-L-carnitina. Y de manera sorprendente, la deficiencia de esta acetil-L-carnitina es incluso mayor en los pacientes que no responden a los antidepresivos convencionales». Regulación del glutamato La acetil-L-carnitina es una molécula sintetizada de forma natural por el organismo que participa en algunas de las funciones básicas en el cerebro, caso de la regulación del metabolismo y de la expresión de distintos genes. De hecho, esta acetil-L-carnitina es la responsable de controlar los niveles de uno de los principales neutroansmisores cerebrales: el glutamato. En este contexto, los experimentos previos llevados a cabo por los autores con modelos animales –ratones– ya habían mostrado que la deficiencia de acetil-L-carnitina contribuía al desarrollo de la depresión y, lo que es más importante, que la administración de suplementos con esta molécula atenuaba los síntomas asociados a este trastorno mental al revertir los daños celulares causados por el exceso de glutamato. Un beneficio, además, que se lograba a los pocos días de tratamiento, no requiréndose las 2-4 semanas que generalmente necesitan los actuales fármacos antidepresivos para inducir su efecto –tanto en ratones como en seres humanos. Por tanto, parece claro que la acetil-L-carnitina juega un papel muy importante en la depresión en los roedores. Pero, ¿qué pasa con los seres humanos? Pues para responder a esta pregunta, los autores compararon las muestras de sangre tomadas a 71 mujeres y varones con edades entre los 20 y los 70 años y diagnosticados de depresión –28 con depresión de grado moderado y 45 con depresión grave– con las obtenidas de 45 personas sin la enfermedad. ¿Y qué pasó? Pues que con independencia del sexo o la edad, los pacientes diagnosticados de depresión tenían concentraciones significativamente menores de acetil-L-carnitina en sangre. La deficiencia de esta acetil-L-carnitina es más acusada en los pacientes que no responden a los antidepresivos convencionales Es más; los resultados también mostraron que los pacientes con los menores niveles sanguíneos de acetil-L-carnitina fueron aquellos que presentaban síntomas de mayor gravedad, que tenían un historial de resistencia a los tratamientos disponibles, o que habían desarrollado una depresión mayor a edades más tempranas. Nuevo biomarcador En definitiva, y de manera similar a como sucede en los roedores, parece que la acetil-L-carnitina también está implicada en el desarrollo de la depresión en humanos. De hecho, parece que sus niveles se encuentran no solo relacionados con la respueta a los tratamientos, sino con la gravedad de la enfermedad. Tal es así que, como refiere Natalie Rasgon, co-autora de la investigación, «en nuestro trabajo hemos identificado un nuevo e importante biomarcador de la depresión mayor». Pero aún hay más. El estudio, destacan los autores, «también abre la puerta al posible desarrollo de una nueva clase de antidepresivos libres de efectos adversos y con un inicio de acción mucho más rápida que los actualmente disponibles. Unos fármacos potenciales que, además, podrían resultar de especial ayuda para aquellos pacientes en los que los tratamientos actuales no funcionan o han dejado de funcionar».

La obesidad altera los corazones de los jóvenes

Infinidad de estudios han demostrado que el sobrepeso y la obesidad se asocian a un mayor riesgo de desarrollo de enfermedades muy graves y potencialmente letales, caso de la diabetes, del cáncer y, sobre todo, de las patologías cardiovasculares, primera causa de mortalidad global con hasta 17,7 millones de decesos solo en 2015. Y es que es bien sabido que el exceso de peso se asocia a un endurecimiento y estrechamiento de los vasos sanguíneos. O lo que es lo mismo, a la aparición de la aterosclerosis. Sin embargo, es posible que esta aterosclerosis sea un efecto ‘tardío’ de la obesidad. De hecho, y según muestra un estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Bristol (Reino Unido), los corazones de los adultos jóvenes con un índice de masa corporal (IMC) elevado sufren unos cambios estructurales tan nocivos como irreversibles mucho antes de que sus vasos sanguíneos se vean irremisiblemente dañados. Como explica Kaitlin H. Wade, directora de esta investigación publicada en la revista «Circulation», «de manera tradicional se ha considerado que el engrosamiento de las paredes de los vasos sanguíneos constituye el primer signo de la aterosclerosis, enfermedad causada por la deposición de placas de lípidos en las arterias y asociada a las enfermedades del corazón. Sin embargo, nuestros resultados sugieren que la obesidad provoca cambios en la estructura del corazón de los jóvenes que pueden preceder a estos cambios en los vasos sanguíneos». Ya en la adolescencia La aterosclerosis es una enfermedad causada por la deposición e infiltración de lípidos en las paredes de los vasos sanguíneos. El resultado es un ‘endurecimiento’ de las paredes de los vasos y la formación de unas placas –las consabidas ‘placas de ateroma’– que, además de dificultar un flujo adecuado de la sangre, pueden romperse y provocar un trombo –y, por ende, un infarto agudo de miocardio o un ictus–. De ahí la importancia de evitar el exceso de grasas –o lo que es lo mismo, de lípidos, caso sobre todo del colesterol– en la dieta. Ya desde la infancia, si bien los síntomas de la aterosclerosis no suelen manifestarse hasta la mediana edad. Entonces, ¿cuándo puede considerarse que el sistema cardiovacular se encuentra dañado? Y en este contexto, ¿el IMC tiene algo que ver? Para responder a esta pregunta, los autores han desarrollado el primer estudio para evaluar si los IMC elevados provocan un impacto negativo sobre el sistema cardiovascular ya en la adolescencia y los primeros años de la etapa adulta. Y para ello, analizaron los datos registrados de millares de jóvenes británicos de 17 y 21 años y completamente –o ‘aparentemente’– sanos. La obesidad provoca cambios en la estructura del corazón de los jóvenes que preceden a la aterosclerosis Como refieren los autores, «los estudios observacionales pueden sugerir la existencia de una asociación entre los factores de riesgo y las enfermedades cardiovasculares, pero no pueden probar que exista una relacion de tipo ‘causa y efecto’. En nuestro trabajo hemos ‘triangulado’ los hallazgos alcanzados en tres tipos diferentes de análisis genéticos para descubrir cómo el IMC causa diferencias específicas en los parámetros cardiovasculares». Los resultados mostraron que los IMC elevados provocan un incremento de las cifras de presión arterial, tanto de la distólica –PAS, que indica la presión sanguínea durante la contracción del corazón–, como de la sistólica –PAD, en la que se registra la presión cuando el corazón se encuentra en reposo. Es más; los IMC elevados, o lo que es lo mismo, el sobrepeso y la obesidad, provocan un aumento –o ‘hipertrofia’– del ventriculo izquierdo, la principal cámara de bombeo del corazón. Bases ‘asentadas’ En definitiva, tener un IMC elevado en la juventud aumenta la presión arterial y provoca daños en la estructura del corazón, sentando así las ‘bases’ para la aparción de una enfermedad cardiovascular en etapas más avanzadas de la vida. Como concluye Kaitlin Wade, «nuestros resultados apoyan las intervenciones para reducir el IMC hasta niveles normales y saludables ya en la juventud para, así, prevenirla futura aparición de enfermedades coronarias».

Las muertes asociadas al calor siguen bajando en España

En los últimos años se han publicado numerosos estudios que alertan de que el cambio climático tendrá, ya a corto plazo, un efecto muy negativo sobre la salud de los seres humanos. De hecho, un estudio internacional publicado el pasado verano concluyó que este calentamiento global provocará cerca de 60.000 muertes prematuras ya en 2030 –y en torno a 260.000 en 2100–. Sin embargo, los efectos nocivos del cambio climático sobre la salud humana no serán un problema del futuro: ya son patentes a día de hoy. No en vano, ya se sabe que ha provocado un incremento de los casos de diabetes tipo 2. Y dado que este progresivo calentamiento planetario se inició hace ya varias décadas, es probable que también haya causado un aumento de las muertes asociadas al calor. Por ejemplo, en nuestro país, donde la temperatura media ha subido más de un grado centígrado desde los años 80 y las olas de calor veraniegas son cada vez más frecuentes. Pero, ¿ha sido realmente así? ¿Los decesos asociadas al calor se han visto incrementados en España en las últimas décadas? Pues según muestra un estudio llevado a cabo por investigadores del Instituto de Salud Global (ISGlobal) de Barcelona, no. Y es que parece que la población española se ha adaptado al ‘cambio’ y es hoy en día menos vulnerable a las temperaturas elevadas. Como explica Hicham Achebak, director de esta investigación publicada en la revista «PLOS Medicine», «de manera generalizada se ha asumido que el cambio climático se acompañará de un incremento de las muertes asociadas al calor, muy especialmente en lugares en los que la media de edad de la población esté aumentando. Sin embargo, en nuestro trabajo hemos viso que esto no tienen necesariamente que pasar si, como en el caso de España, el incremento de la temperatura es compensado por una disminución sostenida y generalizada en la vulnerabilidad a las temperaturas moderadas y extremas». Más calor, menos mortalidad En el estudio, los autores analizaron tanto los cambios en la temperatura registrados en 47 capitales de provincia en los veranos transcurridos entre 1980 y 2015 como el número de decesos acaecidos en estas ciudades durante cada uno de estos periodos estivales. Y lo primero que vieron es una elevación progresiva de la temperatura veraniega de cerca de 0,33ºC por década. Tal es así que podría esperarse que el riesgo de mortalidad asociado al calor hubiera aumentado conforme con la evolución de los registros de los termómetros. Pero no: este riesgo ha descendido progresivamente a lo largo de estos 36 años. El resultado es una disminución del descenso de la tasa de decesos asociada al calor de cerca de un 0,5% por década. Como refiere Joan Ballester, co-autor de la investigación, «nos hemos vuelto menos vulnerables al calor gracias a la adaptación de la sociedad a estas temperaturas más elevadas y, también, al desarrollo socioeconómico que hemos experimentado en décadas recientes. Las mejoras en los equipamientos de los hogares, la popularización del aire acondicionado, los avances en el sistema sanitario y las campañas de sensibilización son factores que pueden haber contribuido a esta tendencia descendente». La tendencia decreciente observada en la mortalidad asociada al calor podría revertirse si el cambio climático se intensifica en el futuro Sin embargo, hay una excepción en esta tendencia decreciente en la mortalidad asociada al calor y en la vulnerabilidad a las altas temperaturas: los decesos por causas respiratorias, cuya incidencia se ha visto incrementada de forma sostenida desde el año 1980. Sobre todo en mujeres. Como indica Hicham Achebak, «esta tendencia podría explicarse por diversas razones, caso del envejecimiento poblacional y de un aumento de la incidencia de algunas enfermedades crónicas específicas». Diferencias de género Es más; el análisis de los datos también reveló la existencia de una diferencia de género. Y es que los decesos asociados al calor han sido más comunes entre las mujeres que entre los varones. Una diferencia que, además, también ha sido patente en el caso de la vulnerabilidad a las temperaturas moderadas y extremas, mayor de nuevo en las mujeres. De hecho, y si bien la tendencia general es decreciente, la brecha entre ambos sexos se ha mantenido cada año a lo largo de las últimas cuatro décadas. Sea como fuere, parece que, en general, la población española ha sabido cómo lidiar con esta subida de los termómetros. Pero no hay que bajar los brazos. Ni mucho menos. Como concluye Joan Ballester, «todavía no sabemos si la tendencia decreciente observada en la mortalidad asociada al calor se mantendrá en caso de que el cambio climático se vuelva aún más intenso en el futuro».
Ahora en portada
carlinbeepfonda

VEA MÁS NOTICIAS

Noticias Mallorca Contador Gratis