Identificada una proteína clave en la pérdida de memoria en el alzhéimer

El alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, es decir, causada por una destrucción progresiva de las neuronas cerebrales. Una enfermedad que constituye el tipo más común de demencia –supone entre el 60% y el 70% de todos los casos globales, hasta 47,5 millones, de demencia– y para la que aún no existe una cura. De hecho, aún no se cuenta con ningún tratamiento capaz de frenar su progresión, y las únicas terapias disponibles tampoco son demasiado eficaces a la hora de mejorar sus síntomas, caso principalmente de la pérdida de memoria. De ahí la importancia de un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (EE.UU.), en el que se demuestra que la inhibición de una proteína que, denominada ‘Efexina5’, se encuentra anormalmente elevada en los cerebros de los pacientes con alzhéimer, previene el deterioro de la memoria asociado a la enfermedad. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones. Como explica Seth S. Margolis, director de esta investigación publicada en la revista «The Journal of Clinical Investigation», «la Efexina5 es un objetivo muy tentador para las compañías farmacéuticas porque su concentración en los cerebros de los adultos sanos es mínima. Esto quiere decir que la ‘desactivación’ o la ‘eliminación’ de esta proteína conllevaría muy pocos efectos secundarios». Sinapsis excitatorias La mayoría de las investigaciones que se están llevando a cabo en el alzhéimer tienen por objetivo detener la formación en el cerebro de las placas de proteína beta-amiloide, altamente tóxicas para las neuronas y consideradas como ‘principales responsables’ del desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, como apunta Gabrielle L. Sell, co-autora de la investigación, «la acumulación de proteína-beta amiloide en el cerebro no es el mejor indicador de la gravedad de la enfermedad, sino la pérdida de las sinapsis excitatorias, esto es, un tipo de estructura celular forjada entre dos neuronas». El mejor indicador de la gravedad del alzhéimer no es la acumulación de proteína-beta amiloide en el cerebro, sino la pérdida de sinapsis excitatorias, Gabrielle Sell De hecho, aún no se sabe cuál es la relación entre la presencia de placas de beta-amiloide y la pérdida de sinapsis excitatorias. Pero lo que sí se sabe es que los cerebros de los pacientes con alzhéimer tienen unos niveles reducidos de una proteína denominada ‘EphB2’. Así, y dado que EphB2 regula la actividad de Efexina5, los autores del nuevo estudio han tratado de averiguar si esta Efexina5 es la responsable de inhibir el desarrollo de las espinas dendríticas –esto es, las protuberancias de las dendritas o excrecencias neuronales que permiten a las neuronas comunicarse entre sí, por ejemplo forjando sinapsis excitatorias. En primer lugar, los autores añadieron placas de beta-amiloide a cultivos en placas de laboratorio de neuronas cerebrales de ratones sanos. Y lo que vieron es que las neuronas comenzaron a producir Efexina5 en grandes cantidades. Posteriormente, repitieron el experimento inyectando directamente las placas de beta-amiloide en el cerebro de ratones vivos. Y una vez más, observaron una sobreproducción de la proteína por las neuronas cerebrales de los animales. Por tanto, los autores concluyeron que una de las características del alzhéimer es la estimulación por las placas de beta-amiloide de la producción exagerada de Efexina5. Pero estas cantidades desmesuradas, hasta 2,5 veces mayores de lo normal, de Efexina5, ¿también se encuentran en los cerebros de las personas afectadas por el alzhéimer? Pues sí. El análisis de muestras de tejidos cerebrales de pacientes con la enfermedad ya fallecidos constató la presencia de grandes concentraciones de esta proteína. Entonces, ¿qué pasaría si se eliminara esta Efexina5 del cerebro? Pues para analizarlo, los autores emplearon un nuevo modelo animal –ratones– al que manipularon genéticamente para que su cerebro acumulara placas de beta-amiloide y, a la vez, no pudiera expresar la Efexina5. Y lo que observaron es que los animales, si bien desarrollaron las placas de beta-amiloide características de la enfermedad, no perdieron sus sinapsis excitatorias. El resultado es que los ratones se comportaron igual de bien que sus homónimos sanos en las distintas pruebas diseñadas para evaluar su capacidad memorística –concretamente, evitar entrar en las zonas de un laberinto en las que recibían descargas eléctricas, a las que volvían una y otra vez los ratones con placas de beta-amiloide en los que no se había silenciado la expresión de Efexina5. Diana terapéutica Finalmente, y con objeto de simular lo que ocurre en los pacientes humanos con la enfermedad, los investigadores realizaron el mismo experimento con ratones que envejecieron con la presencia de placas de beta-amiloide en sus cerebros. Así, y una vez alcanzaron una edad avanzada, los animales recibieron la inyección de un compuesto genético que inhibía la expresión de Efexina5 a nivel cerebral. ¿Y qué sucedió? Pues que su comportamiento en las pruebas de memoria fue, una vez más, similar a la de sus compañeros ‘sanos’. En definitiva, concluyen los autores, «nuestros resultados sugieren que el exceso de Efexina5 desencadenado por las placas de beta-amiloide y por una señalización disminuida de EphB2 podría ser la razón por la que los pacientes con alzhéimer pierden gradualmente sus sinapsis excitatorias, lo que conlleva a una pérdida de la memoria. Y asimismo, que el silenciamiento de la producción de Efexina5 puede frenar o detener la enfermedad». Así, los investigadores están evaluando qué fármacos que ya se están empleando en los ensayos clínicos sobre la enfermedad de Alzheimer pueden tener algún efecto sobre la producción o regulación de la Efexina5. Como concluye Seth Margolis, «nuestro trabajo nos ofrece la esperanza de que el tratamiento de las vías para la formación de las sinapsis nos permita el desarrollo de terapias potentes para esta devastadora enfermedad».

Un tratamiento restaura la mielina y la función de las extremidades en la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa que padecen cerca de 46.000 españoles –y hasta 2,3 millones en todo el mundo–, en su mayoría mujeres. Una enfermedad que se produce por la destrucción por el sistema inmune del propio afectado de la capa de mielina que recubre las neuronas. El resultado es que, dado que esta mielina no solo protege a estas células nerviosas, sino que es necesaria para una adecuada transmisión de los impulsos eléctricos que estimulan el movimiento, los pacientes sufren un deterioro de sus capacidades motoras. De hecho, la esclerosis múltiple constituye la primera causa de discapacidad por enfermedad entre las personas jóvenes. Pero, ¿no hay nada que se pueda hacer para revertir esta pérdida de mielina? Pues, desgraciadamente, no. Sin embargo, investigadores del Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati (EE.UU.) podrían haber dado un paso muy, pero que muy significativo en este sentido. Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Developmental Cell», muestra cómo la administración un microARN denominado ‘miR-219’ es capaz de ‘reiniciar’ la producción de mielina para recubrir los nervios dañados y, en consecuencia, de restaurar el movimiento de las extremidades. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones– de esclerosis múltiple. Como explica Richard Lu, director de la investigación, «en nuestro trabajo hemos observado que miR-219 actúa específicamente sobre múltiples procesos que inhiben la formación de mielina tras el daño neural causado por la enfermedad. Y asimismo, que el tratamiento con este microARN restaura parcialmente la mielinización y la función de las extremidades. Por tanto, es concebible que la potenciación del tratamiento con miR-219 con otros bloqueantes del recrecimiento de la mielina puede ofrecer una estrategia terapéutica para los pacientes con enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple». Inhibir los inhibidores Algunos estudios recientes han demostrado la ausencia del microARN ‘miR-219’ en los nervios y tejidos dañados por algunas enfermedades neurodegenerativas, caso de la esclerosis múltiple. Pero, exactamente, ¿qué es un microARN? Pues es una pequeña cadena de ARN que se encuentra insertada de forma natural en la cadena de ADN y que, en lugar de utilizarse para producir proteínas, tiene por misión silenciar la expresión de otros genes –o lo que es lo mismo, regular la producción de las proteínas codificadas en estos genes. Así, y con objeto de observar el efecto de la ‘restitución’ de este miR-219, los autores utilizaron un modelo animal de esclerosis múltiple. Más concretamente, emplearon ratones a los que administraron un compuesto químico denominado ‘lisolecitina’ –que destruye la mielina que recubre los nervios– o a los que manipularon genéticamente para que desarrollan encefalomielitis autoinmune –o ‘encefalitis autoinmune experimental’, una enfermedad similar a la esclerosis múltiple en humanos. El tratamiento con este microARN restaura parcialmente la mielinización y la función de las extremidadesRichard Lu Es más; también utilizaron animales genéticamente manipulados para carecer de miR-219 y, así, analizar el papel que juega este microARN sobre las células nerviosas responsables de la formación de la mielina –los ‘oligodendrocitos’. En primer lugar, los autores observaron que la ausencia de miR-219 dio lugar a que la acción de algunos inhibidores de la remielinización de los nervios –entre otros, de la proteína Lingo 1– se desmadrara. Y es que según los resultados, miR-219 es un componente esencial de la red encargada de bloquear a aquellas moléculas responsables de inhibir la formación de mielina por los oligodendrocitos. Y llegados a este punto, ¿qué sucedió en aquellos animales que recibieron el tratamiento con miR-219? Pues los resultados mostraron que la inoculación de miR-219 –o más concretamente, de una versión sintética muy similar al microARN natural– en el líquido cefalorraquídeo y en la columna vertebral potenció la actividad de los oligodendrocitos, lo que resultó en una regeneración de las vainas de mielina y en una mejora de la función de las extremidades. Aún habrá que esperar En definitiva, la administración de miR-219 se presenta como una terapia muy prometedora para revertir los daños de la esclerosis múltiple. Sin embargo, aún habrá que esperar. Y es que como reconocen los propios autores, «nuestro estudio ha sido llevado a cabo en un laboratorio con modelos animales de la enfermedad, por lo que los resultados aún no pueden ser aplicados al tratamiento clínico en humanos». Así, el próximo paso será desarrollar nuevos miR-219 que, igualmente sintéticos, sean más fáciles de administrar –sobre todo en el tejido cerebral. Y asimismo, evaluar la efectividad de este tratamiento no solo en la esclerosis múltiple, sino también en otras enfermedades neurodegenerativas.

«No veré la erradicación del virus del sida»

En 1997 el equipo de Robert F. Siliciano identificó una de las razones por las que hablar de erradicación del virus que causa el sida parecía una utopía: los reservorios virales. Para el director médico de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore (EE.UU.) y uno de los máximos investigadores mundiales en el campo del VIH y el sida, estos escondites del virus dificultan su erradicación. Sin embargo, 20 años después se muestra mucho más optimista con esta posibilidad. Durante su estancia en Madrid con motivo de la II edición de la jornada HIBIC, evento organizado por Gilead, ha explicado qué pasos se deben seguir para lograr esta objetivo. —¿Es un objetivo realista la erradicación del virus que causa el sida? —Se puede lograr, pero todavía estamos en los inicios. La situación es similar a la que vivimos en los principios de la terapia antirretroviral, con el AZT [primer fármaco aprobado para el tratamiento del VIH], y hemos avanzado mucho desde finales de los 80. Los avances en ciencia y en medicina llevan mucho tiempo, pero llegan. —¿Cuál es el principal obstáculo? —A mi entender los reservorios latentes del virus son el principal problema para alcanzar la erradicación. Algunos investigadores creen que los fármacos no alcanzan a todas las células infectadas y consideran que ese el principal obstáculo. Yo por mi parte, y otros muchos investigadores, creemos que los medicamentos son muy buenos, pero no se dirigen a la forma latente. —¿Qué herramientas disponen para ello? —Tenemos algunas: "shock and kill" (agita y mata) y algunos fármacos que activan el VIH. Pero se deben mejorar porque los virus se escapan. Soy optimista y creo que podemos hallar fármacos adecuados y vacunas terapéuticas para mejorar la respuesta del sistema inmune. —¿Verá la erradicación del VIH? —No. A escala global el problema sobrepasa a la ciencia; incluso en Estados Unidos o Europa, donde hay magníficos tratamientos, mucha gente con VIH no es tratada porque no sabe que está infectada, no tiene acceso a la terapia, no toma el tratamiento correctamente... —¿Y en un escenario ideal? —Lo que hay que destacar es que el VIH es totalmente prevenible. En un mundo ideal no habría nuevas infecciones porque la gente no compartiría jeringuillas, no tendría sexo sin protección, etc. La valoración en la prevención es muy decepcionante. El número de casos no se ha reducido para nada. Lo que sí se ha reducido es la cantidad de muertes a causa del sida. En la historia de la medicina, probablemente, no ha habido otro campo en el que se hayan logrado estas cifras. —Hace casi 20 años se identificaron los reservorios, que parecen ser la pieza clave en la erradicación del VIH. No parece que hayamos avanzado mucho… —Lo cierto es que cuando los identificamos, en el 1997, se empezaba hablar de curación del VIH, lo que resultó muy deprimente. En esos momentos hablar de curación o erradicación era una cuestión tabú. No queríamos dar falsas esperanzas a los pacientes. Personalmente me desanimé mucho y empecé a trabajar en otras áreas porque no pensaba que fuera posible la erradicación a causa de los reservorios. Lo que no había calculado es que los fármacos fueran capaces de controlar la replicación viral. Hemos llegado a un momento en que lo único que nos queda por hacer es erradicar el virus eliminando los reservorios. El caso del paciente de Berlín [primera y única persona con VIH curada] y la confirmación de la eficacia del "shock and kill" ha generado mucho entusiasmo en los últimos cinco años. Ahorasoy mucho más optimista, pero creo que va a ser una lucha larga y, al final, lo que lograremos hacer es reducir el reservorio al mínimo para las personas dejen de recibir el tratamiento, aunque nunca podamos garantizar que el virus haya desaparecido. Se han reducido drásticamente las muertes por sida. No ha habido otro campo de la medicina en la que se hayan logrado estas cifrasRobert F. Siliciano —¿Qué son exactamente los reservorios? —Células infectadas por el VIH que no están activas. No sabemos su número pero sí la frecuencia: una de cada 1 millón. Y se localizan en la sangre, repartidas por el organismo. —¿Por dónde van ir las estrategias destruirlos? —Hay que impedir que el VIH se replique. Pero antes tenemos que encontrar la manera de activar el VIH latente, y así eliminar las células infectadas. Se han probado ya algunas alternativas: vacunas terapéuticas, modificaciones epigenéticas, etc. Pero en nuestra experiencia no ha funcionado muy bien, y otras que sí lo han hecho, han sido muy tóxicas. Lo más probable es que para activar dichas células latentes haga falta una combinación de estrategias. Aunque tenemos que empezar reduciendo el reservorio, pero no disponemos de ensayos que nos demuestren si con nuestras aproximaciones lo estamos haciendo o no. —¿Podemos pensar en un escenario como en el cáncer en el que un paciente se considera curado tras cinco años sin tratar? —Tenemos un modelo matemático que muestra que cuanto más tiempo esté un paciente sin tratamiento sin que se produzca una replicación, más posibilidades hay de que ésta no se produzca en el futuro. Es decir, podemos especular con los datos, pero no estar seguros. El modelo nos dice que no hace falta acabar con todas las células infectadas, basta con reducir los reservorios mil veces, lo más seguro es que tenga una replicación viral durante toda su vida, a pesar de que haya células latentes en su cuerpo. En esencia, nunca se podrá decir que están curados. Los reservorios latentes del virus son el principal problema para la erradicación del VIHRobert F. Siliciano — Timothy Brown, conocido como el paciente de Berlín, es el único caso de curación. ¿Por qué no se puede repetir? — Brown es la única persona curada. En otros casos, como el bebé de Missisipi, se esperaba que el tratamiento precoz hubiera impedido que el reservorio se creara, pero desafortunadamente permanecieron células infectadas en fase latente que, a los dos años se activaron, y el VIH se propagó. Esta situación refleja claramente la magnitud del problema al que nos enfrentamos. Estas células pueden estar latentes durante años y, de pronto, empezar a fabricar virus. El lado positivo en este caso es que se retrasó el tratamiento dos años, lo que demuestra que, si podemos reducir el reservorio, los pacientes pueden estar sin tratamiento sin que el virus se replique. El problema es que este lapso de tiempo es impredecible. No podemos medirlo. Y es un problema muy importante porque, incluso aunque dispongamos de análisis muy sensibles, es posible que en la muestra que se hay obtenido del paciente no haya células latentes, pero que sí las haya en el cuerpo. — ¿Y el propio sistema inmune, como la inmunoterapia en cáncer? — Algunos de los éxitos en el control inmunológico del virus se han logrado en personas que han sido tratadas de manera muy precoz, con un reservorio muy reducido, pero no creo que ésta haya sido la causa. La razón probablemente subyace en que el propio sistema inmunológico del paciente no estaba dañado y el virus no ha tenido tiempo de desarrollar mutaciones. De esta forma es más sencillo que el propio sistema inmune controle el virus. En mi opinión no creo que sea tanto un problema del número de células latentes, porque una vez que se replica el VIH realmente es muy explosivo. Lo que hay que hacer es impedir dicha explosión de virus, y eso es muy difícil para el sistema inmune. En resumen, inducir un control inmunológico del virus es muy difícil.

Identificados dos genes que llegan a triplicar el riesgo de padecer esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa caracterizada por la destrucción por el sistema inmune de la capa de mielina que protege las neuronas. Una enfermedad que padecen cerca de 46.000 españoles –y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo–, principalmente mujeres, y cuya causa aún no ha podido ser establecida. Sin embargo, cada vez es mayor el número de estudios que apuntan a que la aparición de esta enfermedad autoinmune es una consecuencia de la combinación de distintos factores ambientales –entre otros, el tipo de alimentación– y genéticos. Y en este contexto, un estudio dirigido por investigadores del Centro Médico de la Universidad de Texas en Galveston (EE.UU.) muestra que las personas portadoras de variantes de dos genes específicos podrían tener hasta un riesgo de tres veces mayor de sufrir esta enfermedad. Como explica Mariano García-Blanco, co-director de la investigación publicado en la revista «Cell», «nuestro descubrimiento abre la puerta al desarrollo de test más precisos para identificar a las personas en mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple y, muy posiblemente, otras enfermedades autoinmunes». Diagnóstico más precoz La esclerosis múltiple es una de las principales –si no la principal– enfermedades neurológicas que afectan a los adultos jóvenes y de mediana edad. Y es que, por lo general, la enfermedad suele presentarse en personas con edades comprendidas entre los 20 y los 50 años. Un aspecto a tener muy en cuenta dado que aún a día de hoy no se ha encontrado una cura. De hecho, los últimos tratamientos disponibles tienen por objetivo ralentizar su progresión y paliar, en la medida de los posible, sus síntomas, caso entre otros de los problemas en la capacidad visual y musculares. Es más; en muchas ocasiones, el diagnóstico de la esclerosis múltiple solo se establece muchos años después de que aparezcan los primeros síntomas. Una situación que conlleva una demora en el inicio del necesario tratamiento y que, por ende, provoca que el daño causado sobre el sistema nervioso, si bien podría haberse frenado, sea aún mayor. Por tanto, es necesario desarrollar pruebas que permitan un diagnóstico más precoz de la enfermedad. Y el nuevo estudio podría haber dado un paso muy significativo en este sentido. Esta nueva información nos permitirá diseñar test para una detección más temprana y precisa de la esclerosis múltipleGaddiel Galarza-Muñoz Concretamente, los resultados del estudio muestran que la presencia de dos variantes específicas en los genes ‘IL7R’, ya asociado en investigaciones previas a la esclerosis múltiple, y ‘DDX39B’ –cuyo papel en la patología aún no había sido identificado– se asocia con un riesgo hasta tres veces mayor de desarrollar esta enfermedad autoinmune. Y es que la interacción de estas variantes genéticas provoca la sobreproducción de una proteína denominada ‘sIL7R’ y cuya interacción con el sistema inmune juega un papel clave en la aparición de la esclerosis múltiple –si bien los mecanismos por lo que esto sucede permanecen aún desconocidos. Como indica Simon Gregory, co-director de la investigación, «nuestro trabajo, en el que identifica la interacción entre un gen de riesgo de la esclerosis múltiple conocido y un nuevo gen candidato, desvela un mecanismo novedoso asociado al riesgo de la esclerosis múltiple y de otras enfermedades autoinmunes». Así, los autores esperan que su descubrimiento pueda utilizarse para identificar a aquellos individuos que, al presentar ambas variantes genéticas en su genotipo, tienen un mayor riesgo de acabar padeciendo la enfermedad. Un aspecto crucial dado que cuanto antes se establezca el diagnóstico, antes se podrán administrar los tratamientos para frenar su progresión. Como refiere Mariano García-Blanco, «uno puede prever cómo este tipo de conocimiento permitirá algún día diagnosticar antes la enfermedad y, dado que ya contamos con terapias muy prometedoras, que los médicos puedan administrar los tratamientos adecuados de forma más rápida. No es descabellado pensar en un método para la detección de otras enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1». Interés ‘personal’ Además de un mero interés científico, Mariano García-Blanco tiene un interés personal en la lucha contra la esclerosis múltiple. Y es que el investigador lleva dedicando en exclusiva su labor al estudio de la enfermedad desde 2012, año en el que su hija, que entonces contaba con una edad cercana a los 30 años, fue diagnosticada de esclerosis múltiple. Como apunta el propio investigador, «en aquel momento redirigí mi labor a la esclerosis múltiple. Y ahora soy mucho más consciente de cómo del trabajo que hacemos en el laboratorio podrá ser un día utilizado para ayudar a aquellas personas que tienen que convivir con la enfermedad». Y es que además de para facilitar un diagnóstico más precoz, el nuevo descubrimiento también podía utilizarse para mejorar el tratamiento de la enfermedad. Como concluye Gaddiel Galarza-Muñoz, co-autor de la investigación, «podemos utilizar esta nueva información no solo para diseñar test que permitan una detección más temprana y precisa de la esclerosis múltiple, sino también para descubrir nuevas vías para ampliar las herramientas terapéuticas disponibles para combatir la esclerosis múltiple y, quizás, otras enfermedades autoinmunes».

Una buena higiene bucodental ayuda a prevenir la artritis reumatoide

La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria que, caracterizada fundamentalmente por el dolor y la degeneración progresiva de las articulaciones, padecen más de 200.000 personas en nuestro país –sobre todo mayores de 40 años y, en tres de cada cuatro casos, mujeres–. Una patología que, asimismo, se engloba en las denominadas ‘enfermedades autoinmunes’, esto es, en las que el sistema inmunitario ataca al propio organismo –en este caso concreto, a las articulaciones–. Pero aún hay más: los procesos inflamatorios de la artritis reumatoide también afectan a otros órganos del cuerpo, como el corazón o los pulmones. Y en este contexto, dado que aún se desconoce por qué se desencadena esta enfermedad, ¿no hay nada que podamos hacer para evitarla? Pues sí. De hecho, un estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (EE.UU.) sugiere que tener una buena higiene bucodental ayuda, y mucho, a prevenir el desarrollo de la artritis reumatoide. Como explica Maximilian Koenig, director de esta investigación publicada en la revista «Science Translational Medicine», «hace ya mucho tiempo que se viene sospechando que las superficies mucosas, caso de las que se encuentran en las encías, los pulmones y el tracto gastrointestinal, son áreas en las que posiblemente se inicie la artritis reumatoide. Y ahora, nuestros resultados muestran que el patógeno ‘Aggregatibacter actinomycetemcomitans’, asociado a la periodontitis, es una bacteria candidata a desencadenar la autoinmunidad en la artritis reumatoide». Autoantígenos y autoanticuerpos La sospecha de la existencia de una posible relación entre la salud de las encías y la artritis reumatoide no es, ni mucho menos, nueva. De hecho, uno de los tratamientos para la artritis reumatoide que se empleaban en las primeras décadas del pasado siglo XX consistía, simple y directamente, en la extracción de todas las piezas dentales. Pero, evidentemente, no funcionaba –o aún se existiría la tentación de seguir practicándolo. Sea como fuere, la habitual presencia de bacterias causantes de la periodontitis en la artritis reumatoide sugiere que los patógenos de la cavidad oral pueden desencadenar la producción de ‘autoanticuerpos’ –es decir, anticuerpos que atacan al propio organismo, tal y como sucede en las enfermedades autoinmunes– específicos de la artritis reumatoide en individuos susceptibles. Por ello, el nuevo estudio tuvo por objetivo evaluar el posible papel de las bacterias causantes de la periodontitis –o ‘enfermedad de las encías’– en la aparición de la artritis reumatoide. El patógeno ‘A. actinomycetemcomitans’ es una bacteria candidata a desencadenar la autoinmunidad en la artritis reumatoideMaximilian Koenig Los autores analizaron la presencia de proteínas ‘citrulinadas’ en muestras de fluidos de las encías de individuos con periodontitis y de voluntarios ‘sanos’. Pero, exactamente, ¿qué son estas proteínas citrulinadas? Pues son proteínas en las que el aminoácido ‘arginina’ ha sido sustituido por el aminoácido ‘citrulina’ y que son identificadas como una diana por el propio sistema inmune. O dicho de otro modo, una vez estas proteínas son citrulinadas, se convierten en antígenos que serán atacados por los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario –o dado que se trata de una respuesta autoinmune, se convierten en ‘autoantígenos’ que serán atacados por los ‘autoanticuerpos’. Los resultados mostraron que ‘A. actinomycetemcomitans’, pero no así el resto de bacterias implicadas en la periodontitis, es responsable de la hipercitrulinización que se observa comúnmente tanto en la enfermedad de las encías como en la artritis reumatoide. Y para ello, libera una toxina denominada ‘leucotoxina A’ que desencadena la producción de proteínas citrulinadas –o lo que es lo mismo, de autoantígenos. Cuidar para prevenir En definitiva, las personas con periodontitis tienen una mayor probabilidad de presentar la leucotoxina A de ‘A. actinomycetemcomitans’ y, por tanto, de producir autoantígenos –en forma de proteínas citrulinadas– que desencadenen una respuesta autoinmune. De hecho, y de acuerdo con los resultados, el 62% de los participantes con periodontitis presentaban antígenos frente a la leucotoxina A, por solo un 11% en aquellos sin la enfermedad de las encías. Es más; comparados igualmente frente a los voluntarios ‘sanos’, los pacientes con artritis reumatoide tienen niveles muy elevados de anticuerpos frente a la leucotoxina A. Entonces, ¿puede concluirse que ‘A. actinomycetemcomitans’ es la responsable de la aparición de la artritis reumatoide? Pues no. Sin embargo, estas nuevas evidencias sugieren que esta enfermedad autoinmune podría ser desencadenada por la producción de autoantígenos por la leucotoxina A. Y llegados a este punto, ¿qué se puede hacer para evitar la presencia de esta bacteria? Pues cuidar de nuestra salud bucodental, y más concretamente, de la salud de nuestras encías.

Hasta dos terceras partes de los casos de cáncer son causados por mutaciones aleatorias e impredecibles

A día de hoy es bien sabido que los hábitos de vida ‘insalubres’, como sería seguir una dieta inadecuada y, sobre todo, fumar, aumenta, y mucho, el riesgo de padecer un cáncer. Sin embargo, muchas personas que evitan todas estas conductas nocivas y, por el contrario, adoptan un estilo de vida totalmente saludable, acaban sufriendo un tumor. Y esto, ¿cómo se explica? Pues según un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores del Centro Oncológico Integral Sidney Kimmel de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore (EE.UU.), porque cerca de dos terceras partes de todos los casos de cáncer se producen por la aparición de mutaciones aleatorias, y por tanto impredecibles, en el ADN de las células. Como explica Cristian Tomasetti, co-director de esta investigación publicada en la revista «Science», «que debemos evitar los factores ambientales como el tabaco para reducir nuestro riesgo de desarrollar un cáncer es bien conocido por todos. Pero lo que no es tan bien conocido es que cada vez que una célula normal se divide y copia su ADN para producir dos nuevas células comete múltiples errores. Y estos errores en las copias son una fuente potente de mutaciones cancerígenas que han sido tradicionalmente infravaloradas desde un punto de vista científico. Y en este contexto, nuestro trabajo ofrece la primera estimación del porcentaje de errores ocasionados por estos errores». Aleatorias e impredecibles Si bien las mutaciones aleatorias tienen un peso en la aparición del cáncer, no se puede decir que el desarrollo de un tumor sea una cuestión de mala suerte. De hecho, el nuevo estudio coincide con las numerosas investigaciones previas que señalaban que hasta un 40% de los tumores se pueden prevenir simplemente evitando los estilos de vida y ambientes poco saludables. Es el caso, entre otros, de fumar, seguir una dieta inadecuada, tener un exceso de peso o exponerse a los productos carcinogénicos. Como indica Bert Vogelstein, co-director de la investigación, «necesitamos alentar a la gente para que evite todos aquellos estilos de vida y agentes ambientales que aumentan el riesgo de desarrollo de mutaciones cancerígenas. Pero aun así, muchas personas todavía padecerán cáncer debido a estos errores aleatorios en a la hora de copiar el ADN, por lo que necesitamos con urgencia mejores métodos para detectar los tumores de forma más precoz, cuando todavía son curables». En un estudio publicado en 2015, los autores ya sugirieron que los errores a la hora de copiar el ADN podrían explicar por qué algunos tipos de cáncer, caso del de colon, eran más frecuentes que otros –como el cerebral–. Pero, exactamente, ¿qué porcentaje de todos los casos de cáncer en general pueden atribuirse a estos errores genéticos en la duplicación celular? Cada vez que una célula normal se divide y copia su ADN para producir dos nuevas células comete múltiples erroresCristian Tomasetti Para responder a esta pregunta, los autores analizaron las mutaciones que dan lugar al crecimiento anómalo celular en 32 tipos de cáncer y los registros de enfermedades oncológicas de un total de 69 países y desarrollaron un modelo matemático de secuenciación del ADN. Así, y partiendo de la suposición de que el desarrollo de un cáncer requiere de la presencia de al menos dos mutaciones críticas –ya sea por errores a la hora de copiar el ADN, por cuestiones ambientales o por haberlas heredado–, hasta un 66% de los tumores tienen su origen en los fallos que cometen las células al duplicar su material genético –frente a un 29% atribuibles a los factores ambientales y estilos de vida y a un 5% heredados. Y estos porcentajes, ¿son similares para todos los tipos de cáncer? Pues no, dependen de la localización del tumor. Así, los errores en la copia del ADN serían responsables de un 77% de los cánceres de páncreas –con un 18% atribuible a los factores ambientales y un 5% a la herencia–; de un 95% de los tumores cerebrales, óseos y de próstata; y de ‘solo’ un 35% de los cánceres de pulmón –en los que el ambiente, responsable del 65% de los casos restantes, tiene un peso mayor y la herencia parece no jugar ningún papel. Como apunta Bert Vogelstein, «los esfuerzos, presentes y futuros, para reducir los factores ambientales conocidos tendrán un gran impacto en la incidencia del cáncer en todo el mundo. Pero hasta ahora se ha prestado muy poca atención científica a las estrategias de detección temprana que abordarían en gran número de tumores causados por los errores aleatorios en la copia del ADN. Y estos cánceres se desarrollarán con independencia de que de cuán ‘perfecto’ sea el ambiente». No es culpa de nadie Es más; es muy probable que, dado el actual envejecimiento poblacional, el peso de los errores aleatorios en la duplicación del ADN tenga un mayor peso en el futuro. Y es que a mayor edad, mayores son las probabilidades de que las células hayan ido acumulando más y más errores en su ADN. Como concluye Bert Vogelstein, «estos errores contribuyen a un gran porcentaje de casos de cáncer, por lo que las personas que han evitado los factores de riesgo conocido pero que han acabado desarrollando un tumor deberían sentirse consolados por nuestros resultados. No es culpa suya, y nada de lo que hicieron o dejaron de hacer es responsable de sus enfermedades».

Diseñado un fármaco capaz de revertir el envejecimiento celular y curar los daños de la radiación

Según envejecemos, nuestras células van perdiendo progresivamente su capacidad de reparar los daños que se producen en su ADN. Un aspecto que resulta crucial dado que una vez este ADN supera un umbral de lesiones, la célula es incapaz de llevar a cabo su función correctamente, por lo que acaba activando su programa de muerte celular o, lo que es aún más peligroso, se divide incontroladamente causando un cáncer. Pero, ¿no hay ninguna forma de lograr que las células puedan volver reparar su ADN? Una pregunta que ha sido el centro de un enorme número de estudios científicos dado que su respuesta podría tener la clave para el desarrollo de las ansiadas terapias antienvejecimiento. Y ahora, investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sídney (Australia) parecen haber dado un paso gigante para resolverla. Concretamente, el nuevo estudio, publicado en la revista «Science», muestra cómo un metabolito denominado ‘nicotinamida adenina dinucleótido’ (NAD+) que se encuentra en todas las células del organismo juega un papel clave en la regulación de las interacciones proteínicas que controlan la reparación del ADN, así como que la administración de un precursor –o ‘potenciador’– de este NAD+ denominado ‘nicotinamida dinucleótido’ (NMN) es capaz de mejorar, y mucho, la capacidad de las células para reparar los daños que tienen lugar en el ADN por la exposición a la radiación o por el envejecimiento. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones. Como explica David Sinclair, director de esta investigación publicada en la revista «Science», «las células de los ratones más longevos fueron indistinguibles de las de los animales jóvenes tras una única semana de tratamiento». Pero este beneficio observado en modelos animales, ¿puede también esperarse en humanos? Pues sí. De hecho, el avance es tan significativo que los ensayos clínicos para evaluar la terapia con NMN en seres humanos se pondrán ya en marcha en un máximo de seis meses. Y como destaca David Sinclair, «esto es lo más cerca que hemos estado de un fármaco antienvejecimiento efectivo y seguro que, quizás, se encuentre comercializado en un plazo de tres a cinco años si el ensayo clínico va como tiene que ir». Múltiples usos Cada día, y como consecuencia tanto de los procesos metabólicos y los procesos ambientales –como sería la exposición a la radiación ultravioleta cuando nos exponemos al sol– el ADN de las células sufre miles de lesiones. Y si bien las propias células tienen una habilidad innata para repararlas, en muchos casos no son capaces hacerlo. Por ello, el equipo de investigadores dirigido por David Sinclair lleva años intentando hallar un fármaco para potenciar –o en el caso del envejecimiento, revertir– la capacidad de las células para reparar los daños en su ADN. Y para ello, han analizado las interacciones de un gran número de proteínas y moléculas y su papel en el envejecimiento. Las células de los ratones más longevos fueron indistinguibles de las de los animales jóvenes tras una única semana de tratamientoDavid Sinclair Fruto de este trabajo, los autores ya observaron en 2003 la relación entre la enzima antienvejecimiento ‘sirtuina 1’ (SIRT1) y el resveratrol, un compuesto que se encuentra de forma natural, aun en pequeñas cantidades, en el vino tinto. Sin embargo, la ‘potencia’ envejecimiento del resveratrol se queda pequeña cuando se compara con la del NMN. Como explica David Sinclair, «mientras que resveratrol activa solo la SIRT1, los potenciadores de NAD+ activan todas las sirtuinas, desde la SIRT1 a la SIRT7, por lo que debe tener un mayor impacto sobre la salud y la longevidad». Tal es así que los autores sugieren que la terapia con NAD+ podría ser muy útil en el tratamiento de distintas enfermedades asociadas al envejecimiento, de la infertilidad femenina y de los efectos secundarios de la quimioterapia. Como recuerda Lindsay Wu, co-autora de la investigación, «el 96% de los niños que sobreviven a un cáncer sufren una enfermedad crónica al cumplir los 45, caso de una patología cardiovascular, diabetes, alzhéimer y otros tipos de cáncer no relacionados con el tumor original. Y esto sucede porque padecen un envejecimiento acelerado que resulta devastador. Así, sería maravilloso hacer algo al respecto, y creemos que podemos hacerlo con esta molécula». Misiones a Marte De una manera similar, si no más acusada, a lo que sucede con el envejecimiento, la radiación es asimismo una fuente de daños en el ADN. Y si bien estas lesiones pueden ser normalmente reparadas cuando la radiación es pequeña –como sucede con los rayos UV del sol–, no ocurre así cuando es enorme. Es el caso, por ejemplo, de lo que pasa cuando se abandona la órbita de la Tierra –o lo que es lo mismo, su campo electromagnético protector frente a la radiación– y se entra en el espacio profundo. Tal es así que los progresos de este grupo de investigadores no han pasado desapercibidos para la Administración Nacional de la Aeronáutica y del Espacio de Estados Unidos (NASA). Y la NASA, ¿por qué está tan interesada en este asunto? Pues porque incluso en las misiones espaciales más cortas, los astronautas experimentan un envejecimiento acelerado por su exposición a la radiación cósmica, lo que da lugar a, entre otros síntomas, un debilitamiento muscular y una pérdida de memoria. Un efecto que es aún más devastador en las futuras misiones a Marte, en la que los viajeros deberán permanecer cuatro años en el espacio y, según la propia NASA y como consecuencia de esta radiación cósmica, sufrirían la muerte de hasta un 5% de todas sus células y tendrían una probabilidad cercana al 100% de acabar desarrollando cáncer. Pero aún hay más: la radiación cósmica no es una amenaza que deban afrontar únicamente los astronautas. También es un problema para aquellas personas que vuelan frecuentemente. Por ejemplo, volar desde Londres (Reino Unido) a Melbourne (Australia) supone exponerse a una radiación equivalente a la de una radiografía de tórax. Y en este contexto, como concluyen los autores, «en teoría, el mismo tratamiento mitigaría cualquier efecto del daño sobre el ADN en los pasajeros aéreos frecuentes».

El cerebro se ‘reconecta’ para realzar otros sentidos en las personas ciegas

Los cerebros de las personas que nacen ciegas realizan nuevas conexiones en ausencia de información visual, llevando a la mejora de habilidades para compensar la deficiencia visual como un mayor sentido de la audición, olfato y tacto, así como funciones cognitivas –como la memoria y el lenguaje–. Así lo muestra un estudio dirigido por investigadores del Instituto de Investigación Oftalmológica Schepens de la Universidad de Harvard en Boston (EE.UU.) y publicado en la revista «PLOS ONE». Como explica Corinna M. Bauer, directora de la investigación, «nuestros resultados demuestran que los cambios cerebrales neuroplásticos estructurales y funcionales que ocurren como resultado de la ceguera ocular temprana pueden estar más extendidos de lo inicialmente pensado. Y es que en nuestro trabajo hemos observado cambios significativos no solo en la corteza occipital, que es la región cerebral en la que se procesa la visión, sino también en áreas implicadas en la memoria, el procesamiento del lenguaje y las funciones sensoriales motoras». Sentidos aumentados El nuevo estudio describe por primera vez los cambios estructurales, funcionales y anatómicos que tienen lugar de forma conjunta en el cerebro en las personas nacidas con ceguera y que no están presentes en personas con visión normal. Los autores utilizaron técnicas de resonancia magnética con imágenes multimodales del cerebro para revelar estos cambios en un grupo de 12 sujetos con ceguera temprana –nacidos con ceguera o que han adquirido ceguera profunda antes de la edad de 3 años– y compararon las exploraciones con un grupo de 16 individuos que, en el mismo rango de edad, tenían una visión normal. En caso de ceguera profunda, el cerebro se reactiva para utilizar la información a su disposición e interactuar con el entorno de una manera más eficazLotfi Merabet Los resultados mostraron que los participantes con ceguera temprana presentaban cambios estructurales y funcionales de conectividad, incluyendo conexiones mejoradas, que enviaban información de un lado a otro entre las áreas del cerebro que no se observaron en el grupo con visión normal. Estas conexiones, que parecen ser únicas en aquellos con ceguera profunda, sugieren que el cerebro se ‘reconecta’ en ausencia de información visual para impulsar otros sentidos, algo que es posible a través del proceso de neuroplasticidad, esto es, la capacidad de nuestros cerebros para adaptarse naturalmente a nuestras experiencias. Así, los autores esperan que una mejor comprensión de estas conexiones posibilite una rehabilitación más eficaz que permita a las personas ciegas compensar mejor la ausencia de información visual. Como concluye Lotfi Merabet, co-autor de la investigación, «incluso en el caso de padecer una ceguera profunda, el cerebro se reactiva de una manera en la que pueda utilizar la información a su disposición para interactuar con el entorno de una manera más eficaz. Si el cerebro se puede reconectar a sí mismo –tal vez a través de la formación y el aumento del uso de otras modalidades como la audición y el tacto y las tareas del lenguaje, como la lectura braille–, implicaría que el cerebro tiene un tremendo potencial para adaptarse».

Échale deporte a la menopausia

Sofocos, sudoración, insomnio, palpitaciones, mareos, tendencia al llanto o a la depresión, cambios en la distribución de la grasa corporal y aumento de la misma, dolores articulares y musculares erráticos... El conjunto de síntomas durante la menopausia parece tan grande como aterrador. Sin embargo, existe una «medicina» que ayuda a minimizar los efectos y mejora la calidad de vida tanto física como mental: el deporte. Una receta válida para las mujeres que ya han alcanzado la menopausia e igual de efectiva para las que llegarán. Una mujer pasa por un ciclo a lo largo de su vida en los 40-50, llamado climaterio, en el que la menstruación se desajusta y se producen los primeros síntomas por los cambios hormonales. Aunque se considera que llega a la menopausia cuando ha pasado un año desde la última regla. Y al desaparecer el periodo, el organismo se revoluciona. Una vida nueva que se lleva mejor si se acompaña de deporte y un buen profesional. «Cada mujer es un mundo y debe estar guiada por su ginecólogo. Lo fácil es recetar pastillas para estos cambios hormonales, pero hay buenos médicos que saben que si recetan piscina, gimnasio o pilates dos días a la semana, se puede quitar esta medicación en una proporción muy alta. Hace que los síntomas de la menopausia sean menos y puede que ni aparezcan», explica Alberto García Bataller, investigador, profesor de INEF y entrenador. Una fórmula que sirve para las que ya hacían ejercicio y para las que no. Además de eliminar o paliar los síntomas externos, el deporte previene la aparición de la osteoporosis, la descalcificación de los huesos. «Al eliminarse la regla, deja de producirse estrógenos, la hormona que te protege a nivel cardiovascular, que regula la proporción de hueso y la asimilación de calcio para producirlo. Sin hacer deporte, cada década de vida desde los 20 años se pierde un 1 por ciento de musculatura; a partir de los 50, un uno por ciento cada año, y entre un 1 y un 2’5 % de masa ósea. Se junta todo y no es que te duelan los brazos o una mano o una rodilla, es que no hay musculatura ni los huesos tienen la calidad suficiente para aguantar el peso. Un pequeño golpe se convierte en una fractura de muñeca o del cuerpo de una vértebra, lo que provoca más dolores. ¿Solución? Tonificar el cuerpo, ganar masa muscular y absorber más calcio para mejorar los huesos: y eso se logra con actividad física». Aunque García Bataller advierte: «Ni todos los deportes son adecuados, ni deben realizarse sin una supervisión, ni hay que empezar por correr un maratón». «Lo primero es reírse, asumir esos cambios y saber que puedes mejorar tu calidad de vida. ¿Qué les diría a todas las mujeres? Habéis sido jóvenes y habéis saltado a la comba: recuperadlo. Cincuenta saltos al día, o bajar escaleras. La musculatura del fémur se hace más fuerte y protege la cadera. Id a nadar, o a correr. O id al gimnasio a hacer ejercicios de máquinas, sobre todo en las piernas para mantenerlas fuertes, y estabilizar así la espalda y la cadera». Y si estos entrenamientos se realizan al aire libre, mucho mejor: el sol aporta la vitamina D, tan necesaria para que el calcio se absorba y se fije en los huesos. «Solo 20 minutos al día, sin protección solar, en manos, brazos y manos. Solo eso, no estamos hablando de tostarnos en la playa», indica. Conocerse Los efectos van más allá de lo corporal. También se notan en la parte psicológica. «El estrógeno que ya no se produce es el responsable del buen ánimo, por eso a veces te encuentras mal sin saber por qué. El ginecólogo puede mandar parches hormonales que sustituyen ese estrógeno, si lo ayudas con las endorfinas que se generan al hacer deporte, el efecto negativo se contrarresta». «Empecé a correr y fue duro, pero me quitó esa sensación de pereza, de tristeza, de que no podía hacer nada»No son solo números, estudios o estadísticas. Son nombres y experiencias reales. Como el de Montse Marcó. Se le juntó la menopausia con problemas en el trabajo, dejar de fumar y varios kilos de más. Pero decidió combatirlo. «Empecé con desarreglos a los 48 años, y se me fue la regla a los 49, con once kilos de más encima. Fatal. Empecé a correr. Fue duro, ¿eh? Con una entrenadora que me dijo que “o en serio o nada”, y con una dieta normal de todo a la plancha. Salimos a entrenarnos un poquito cada día y me quité los once kilos en cuatro meses. Además, tenía insomnio y sofocos. Y sigo teniendo, pero solo de vez en cuando y nocturnos, los diurnos se han ido. El cansancio y la adrenalina los combaten. Me quitó esa sensación de pereza, de tristeza, de que no podía hacer nada», explica. Las pruebas acompañan su optimismo: «En la última densitometría me dijeron que mis huesos estaban mejor que una mujer sin menopausia. Tengo más ganas de hacer cosas, soy más activa. Fue un sacrificio, lo reconozco, pero me ha devuelto el buen humor. ¿Quién me iba a decir a mí que con 51 años terminaría un medio maratón?». Intenta quitarse méritos porque, subraya, la experiencia de su entrenadora, Ana Burgos, triatleta profesional, le hizo ver que cada nueva zancada iba a ser beneficiosa. Burgos conoce a la perfección los límites de sus alumnas. Ella también pasó por eso, pero su formación como deportista de élite le hizo ver antes de tiempo que el deporte era una herramienta natural ante los problemas que plantea la vida, en cualquier etapa. «Yo sufría mucho con la regla, y también me ayudaba el deporte a combatir los síntomas. Por eso no lo he dejado. Sigo con el ejercicio, no ya de tan alto nivel, pero sí para mantenerme. Ahora el deporte no es competición, es salud. Y la menopausia no impide nada. Yo ni la noto», observa la triatleta campeona de Europa en 2003 y diploma olímpico en Atenas 2004. Introdujo a Montse en el deporte como ella cree que es necesario: poco a poco. «Porque si no no vuelves y hay que crear una rutina con algo que te guste, para tener continuidad. No es leer una revista y ponerte a correr, el inicio es complicado. Pero lo primero, fortalecer los tobillos y piernas. Que sea progresivo, correr y andar». Y sobre todo, en compañía: «Genera una motivación extra porque unos tiran de otros», completa. Por eso Montse ya no se entrena sola, sino en grupo, con Sandra, María, Inmaculada, Patricia, Elisa, Elena y Elvira. Todas con las mismas inquietudes, risas, problemas y ganas por eliminar lo más incómodo de la menopausia. «Es muy difícil encontrar a una persona que te haga entenderte a ti misma. Estás acostumbrada a todo lo contrario, a que te digan: “no seas exagerada”. No nos conocemos por pudor a reconocer una realidad que está ahí. Me duele la cabeza, estoy de mal humor, sí, ¿qué pasa? No sabemos transmitirlo bien porque está mal decirlo, y a los hombres... no les viene bien saberlo. Nosotras debemos. Son nuestros cambios y nuestro cuerpo». Para prevenir, para combatir, para sonreír, para vivir. «Una etapa más» Por José Luis Neyro, ginecólogo y divulgador médico (www.neyro.com) A diferencia de los hombres, que producen espermatozoides hasta el final de sus días, las mujeres tienen una vida reproductiva marcada por la duración de sus ovarios. Están programados hasta los 50 años. No hay función que contrarreste esta fecha de caducidad, por muy sana que se esté. Por eso menopausia suena a fracaso, incluso se utiliza como un insulto. Pero no es una enfermedad, solo una etapa más que la mujer aprovechará al máximo si asume los cambios que se producen en su cuerpo. Los médicos hemos reaccionado mal y tarde a todo lo que rodea a lo que acuñamos como «síndrome climatérico», con todos sus síntomas y efectos. No hay tradición médica de estos trastornos. A cada mujer le afecta de manera diferente. De cada cien que llegan a la menopausia, veinte la pasarán sin problemas. El resto tendrá sofocos, irritabilidad, sequedad vaginal, dolores articulares... De ese 80 %, el cuarenta sufrirá un síndrome tolerable. Para este grupo el deporte puede ser una magnífica receta. Siempre con una correcta supervisión ginecológica. La práctica deportiva produce endorfinas, favorece la autoestima, suaviza los efectos, tonifica y ayuda a que el peso se equilibre. En la menopausia se quema menos grasa y, además, se redistribuye. Los estrógenos orientan el cuerpo de la mujer a la reproducción, protegen el útero acumulando la grasa en la cadera. Pero con la pérdida del ciclo menstrual, estas hormonas desaparecen y quedan los andrógenos, hormonas masculinas, que la desvían hacia la barriga. Parece que aún se gana más peso. Aunque, atención, el deporte solo no adelgaza si no se acompaña de otros hábitos saludables como una dieta equilibrada. Los estrógenos también fomentan la creación de hueso. Cuando dejan de funcionar, la mujer recurre a las reservas de calcio que ha acumulado durante su vida. La actividad física contribuye a fortalecer y mantener esa densidad ósea, y retrasa la osteoporosis, una de las principales causas de lesiones graves en este periodo. Los estrógenos también protegen el sistema cardiovascular, por eso hay más problemas de hipertensión arterial en mujeres mayores de 50 años. Resulta así imprescindible añadir deporte a la rutina diaria, para reforzar ese sistema que se ha empezado a dañar. Si las mujeres comprueban los beneficios que el ejercicio genera en su cuerpo, y en su humor, se mantendrán fieles a la receta deportiva y verán aumentada su calidad de vida. Pero los ejercicios y tratamientos deben ser amigables, acompañados de una buena explicación médica y adaptados a cada persona. No obstante, a otro grupo de mujeres la menopausia les afecta de forma más grave. Los tratamientos hormonales pueden ser la solución. ¿Para todas? No, hay que seleccionar, y de eso nos ocupamos los ginecólogos. Pero solo con deporte o solo con complementos hormonales será insuficiente.
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