La ‘barriga’ y los ‘michelines’ duplican el riesgo de infarto e ictus

Es bien sabido que, comparadas frente a aquellas con un peso normal, las personas con sobrepeso u obesidad tienen un mayor riesgo de sufrir un ataque al corazón o un accidente cerebrovascular. Y es que como han mostrado infinidad de estudios, el exceso de grasa corporal es mala, muy mala, para la salud cardiovascular. Sin embargo, es posible que no se trate tanto de la cantidad de grasa como de la manera en la que se distribuya por el cuerpo. Y es que como muestra un estudio dirigido por investigadores de la Clínica Mayo en Rochester (EE.UU.), las personas que, aun con un peso normal, tienen un exceso de grasa abdominal, presentan hasta el doble de riesgo de padecer un infarto o un ictus que aquellas que no tienen ‘barriga’ ni ‘michelines’ –incluso aunque sean obesas. Como explica José Medina-Inojosa, director de esta investigación presentada en el marco del congreso EuroPrevent 2018 de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) que se está celebrando en Liubliana (Eslovenia), «las personas con un peso normal pero que tienen ‘barriga’ presenta una mayor probabilidad de sufrir problemas cardiovasculares que aquellas sin esta barriga, incluso aunque sean obesas de acuerdo a su índice de masa corporal (IMC). Y es que esta forma corporal indica un estilo de vida sedentario, una pobre masa muscular y un consumo excesivo de carbohidratos refinados». Barrigas y michelines El IMC es el parámetro que se utiliza hoy en día para determinar si una persona adulta tiene un peso inferior al normal, un peso normal, sobrepeso u obesidad. Y para ello, mide la relación entre el peso corporal –en kilogramos– y la estatura –en metros cuadrados–. Sin embargo, este IMC no tiene en cuenta ni la cantidad ni la distribución de la grasa y el músculo en el cuerpo. Como indican los autores, «la obesidad central es el resultado de la acumulación de un exceso de grasa alrededor de la zona abdominal y es un marcador de una distribución anómala de la grasa. Así, el objetivo de nuestro estudio fue evaluar la hipótesis de que la población con un peso normal y obesidad central tiene más problemas de corazón que las personas con un peso normal y una distribución normal de la grasa corporal». El exceso de grasa abdominal es un indicador de un estilo de vida sedentario, de una baja masa muscular y de un consumo elevado de carbohidratos refinados En el estudio, los autores contaron con la participación de 1.962 personas mayores de 45 años y residentes en el Condado de Olmsted del estado de Minnesota (EE.UU.) que, con motivo de su inclusión en la investigación entre los años 1997 y 2000, se sometieron a distintas pruebas para determinar su peso, estatura, perímetro de cintura y perímetro de cadera. Y lo que hicieron fue seguir la evolución de los participantes hasta el año 2016 para ver si la obesidad central se asociaba con un mayor riesgo de sufrir un episodio cardiovascular mayor –es decir, un infarto agudo de miocardio, un ictus, un deceso por causa cardiovascular o tener que haber sometido a una intervención coronaria percutánea para abrir las arterias obstruidas. Concretamente, la obesidad central se definió con un cociente entre el perímetro de cintura y el perímetro de cadera igual o superior a 0,90 en el caso de los varones y de 0,85 en el de las mujeres. ¿Y qué pasó? Pues que de acuerdo con los resultados, los participantes con un peso normal –esto es, un IMC entre 18,5 y 24,9 kg/m2– y obesidad central tuvieron un riesgo hasta dos veces superior de padecer un episodio vascular mayor que aquellas que, con independencia de su IMC, no presentaban un exceso de grasa abdominal. Como indica José Medina-Inojosa, «por lo general, el vientre es el primer lugar en el que se deposita la grasa, por lo que las personas clasificadas en el rango de sobrepeso según su IMC pero sin ‘barriga’ probablemente tengan más músculo, lo que es bueno para la salud. Y es que el músculo es como un almacén metabólico y ayuda a reducir los niveles de lípidos y azúcares en la sangre». Hay que hacer ejercicio En definitiva, parece que el riesgo de sufrir un infarto o un ictus está condicionado, más que por el peso corporal, por la distribución de la grasa en el cuerpo. De ahí que, como apunta el director de la investigación, «las personas cuya cintura sea mayor que su cadera deban acudir a sus médicos para que evalúen su salud cardiovascular y la distribución de su grasa corporal. Si Ud. tiene obesidad central, el objetivo será reducir su cintura más que reducir su peso». De hecho, los resultados también muestran que las personas con un peso normal y obesidad central tienen un riesgo significativamente mayor de padecer un episodio cardiovascular cuando se comparan con aquellas que, además de sobrepeso u obesidad, tienen ‘panza’ y ‘michelines’. Pero esto, ¿cómo se explica? Pues porque aun teniendo sobrepeso u obesidad, estas personas pueden tener también más masa muscular. Y llegados a este punto, ¿qué se puede hacer? Pues como apunta José Medina-Inojosa, «practicar más ejercicio y reducir el sedentarismo, por ejemplo bajándose una parada antes y caminar cuando se coja el metro o el autobús. También debe incrementarse la masa muscular con ejercicio de fuerza y resistencia y restringir la ingesta de carbohidratos refinados».

Anticuerpos artificiales localizan y destruyen las células del cáncer de próstata

Los anticuerpos son un tipo de glucoproteínas producidas por los linfocitos B para que se unan a los antígenos –esto es, cualquier molécula que, identificada como ‘nociva’, desencadena una respuesta inmunitaria o ‘inflamatoria’– con el objetivo de, bien anularlo, bien ‘marcarlo’ para enseñar al resto de células inmunes quién es el enemigo. Por tanto, los anticuerpos constituyen una de las armas más sofisticadas con las que cuenta el sistema inmune para hacer frente a los invasores. Y no solo a los externos, como sería una bacteria o un virus. También a los internos, caso de una célula tumoral. Tal es así que se están desarrollando multitud de estudios para tratar de utilizar estos anticuerpos como ‘fármacos’ en la lucha contra el cáncer. Sin embargo, hay un problema: si bien actúan sobre las células tumorales, estos anticuerpos también pueden causar estragos en las células sanas. Entonces, ¿qué se puede hacer? Pues fabricar anticuerpos artificiales mucho más selectivos y, por tanto, mucho más controlables: los ‘aptámeros’ ¿Y funcionan? Pues sí. De hecho, un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de Duke en Durham (EE.UU.) muestra la gran eficacia del uso de un aptámero combinado con un fármaco quimioterápico a la hora de localizar y destruir las células del cáncer de próstata. O así sucede, cuando menos, en modelos animales. Como explica Bruce Sullenger, co-autor de esta investigación publicada en la revista «Proceedings of the National Academy of Sciences», «comparados frente a los anticuerpos, los aptámeros presentan el beneficio de que tenemos un mayor control sobre a dónde van y lo que hacen. Además, en nuestro trabajo hemos desarrollado un antídoto que ‘apaga’ el aptámero de forma casi inmediata, lo que resulta una ventaja si, por alguna razón, puede presentarse una reacción adversa». Cuestión de control La idea de potenciar la quimioterapia frente al cáncer con anticuerpos no es, ni mucho menos, nueva. De hecho, la combinación de quimioterápicos y anticuerpos, o lo que es lo mismo, el diseño de inmunoterapias, constituye una de las estrategias más prometedoras en la lucha frente a las enfermedades oncológicas. Sin embargo, estas combinaciones suelen acompañarse de mucha inflamación y de otros efectos secundarios. La razón se explica porque las respuestas inmunes que desencadenan los anticuerpos fuera de las células cancerígenas son muy difíciles de controlar. Y no solo ‘dónde’ se producen estas respuestas –que pueden ocurrir en cualquier zona del organismo–, sino también su intensidad –en ocasiones son tan potentes que resultan, simple y llanamente, inadmisibles. Como indica Linsley Kelly, co-autora de la investigación, «necesitamos nuevas terapias dirigidas frente al cáncer que sean más fáciles de manipular y de sintetizar». Los conjugados aptámero-quimioterápico son agentes antitumorales potentes y pueden constituir una nueva estrategia en la lucha contra el cáncer Entonces, ¿cuál podría ser la solución? Pues el uso de aptámeros, que no son sino secuencias de ARN o de ADN de cadena sencilla –y no de doble-hélice como en el núcleo de las células– creadas de forma artificial y que presentan el mismo potencial terapéutico que los anticuerpos ‘naturales’. Con una ventaja: no son tóxicos. En el estudio, los autores se fijaron en un ligando del ARN que, denominado ‘E3’, se une de forma selectiva a las células del cáncer de próstata. Así que lo que hicieron fue fabricar un aptámero a partir de este E3 y añadirle una pequeña dosis de un agente quimioterápico muy tóxico. Y una obtenida la combinación del aptámero y el fármaco, lo inocularon en un modelo animal –ratones– al que previamente habían ‘infestado’ con células de cáncer de próstata humanas. Los resultados mostraron que los ratones con cáncer de próstata que recibieron la combinación del aptámero y el quimioterápico vivieron una media de 74 días. Una supervivencia, por tanto, significativamente superior a la de los animales en los que no se administró el tratamiento, que no vivieron más allá de 46 días. Mejor con un interruptor Pero aún hay más. Que un aptámero sea más fácil de ‘controlar’ que un anticuerpo ‘natural’ no quiere decir que su riesgo de provocar efectos secundarios sea nulo. Por ello, los autores también desarrollaron un antídoto para bloquear la toxicidad del combinado aptámero-quimioterápico y, así, contar con un ‘interruptor’ en caso de observar que el tratamiento se estaba ‘extralimitando’ –es decir, matando células sanas además de las tumorales. Como apunta Bethany Powell Gray, directora de la investigación, «este es uno de los aspectos más interesantes de nuestro trabajo. Dado que el aptámero está formado por cadenas simples de ARN, se pueden revertir utilizando una porción complementaria de ARN que se unirá y formará una cadena doble para desplegar el aptámero». Así, y dada la eficacia –y seguridad– observada en el estudio, los autores continuarán sus investigaciones con modelos animales. Y no solo de cáncer de próstata, sino de otros muchos tipos de cáncer. Como concluye Bruce Sullenger, «nuestro trabajo demuestra que el aptámero de E3 se introduce de forma selectiva en las células de cáncer de próstata y que los conjugados E3-quimioterápico son agentes antitumorales potentes, por lo que pueden constituir una nueva estrategia terapéutica en la lucha contra el cáncer».

La Clínica Universidad de Navarra presenta en Madrid su programa solidario “Niños contra el Cáncer”

La Clínica Universidad de Navarra presentó ayer en Madrid su programa solidario Niños contra el Cáncer, en el marco de un concierto benéfico a cargo de Inma Shara, una de las directoras de orquesta más reconocidas a nivel internacional. Niños contra el Cáncer es una iniciativa solidaria de la Clínica que, desde el año 2002, promueve la investigación en cáncer infantil y ayuda a las familias en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. «El cáncer es una enfermedad dura y, cuando la sufre un niño, es aún más difícil de digerir. A día de hoy, sigue siendo la primera causa de muerte infantil por enfermedad en los países desarrollados y, anualmente, se diagnostican 250.000 nuevos casos en todo el mundo», explica el director general de la Clínica, José Andrés Gómez Cantero. «Además, por los escasos recursos que se destinan a investigación del cáncer infantil, se considera una ‘enfermedad huérfana’ y esto hace que nuestro compromiso sea mayor”, afirma Gómez Cantero. El objetivo, prosigue, “es remover a la sociedad para que se invierta este escenario y los investigadores y las familias cuenten con los recursos necesarios para encontrar una luz al final del túnel». En los últimos 15 años, Niños contra el Cáncer ha destinado más de 1.800.000 euros a proyectos de investigación y al tratamiento de 22 niños que padecían un tumor En los últimos 15 años, Niños contra el Cáncer ha destinado más de 1.800.000 euros a proyectos de investigación y al tratamiento de 22 niños que padecían un tumor, en parte procedentes de países en los que determinados tipos de cáncer pediátrico no están bien resueltos o en los cuales no hay acceso a determinados tratamientos. Con la reciente apertura de su nueva sede en la capital, la Clínica presenta este proyecto en el marco de un concierto benéfico. Todos los ingresos recaudados con el concierto se destinarán a un ensayo clínico que prueba la eficacia de un nuevo tratamiento contra el tumor difuso de troncoencéfalo en niños, un cáncer con mal pronóstico y que carece de un tratamiento curativo. Virus oncolíticos «El principal problema de esta enfermedad es que se trata de tumores inoperables, de los que apenas se tienen muestras, ya que la intervención exclusiva para obtener una porción de tejido mediante biopsia tiene sus riesgos y no es terapéutica», describe la Dra. Sonia Tejada, neurocirujana y especialista del Área de Neurooncología Pediátrica de la Clínica Universidad de Navarra e investigadora principal al frente del ensayo. De hecho, es la primera investigación clínica del mundo de estas características y está desarrollada por especialistas de la Clínica Universidad de Navarra y del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra. Este tipo de tumor tiene escasa prevalencia (anualmente se diagnostican alrededor de una veintena de casos al año en España). Por este motivo, es la propia Agencia Europea del Medicamento la que alienta estudios que puedan arrojar luz sobre las características de este tipo de tumor pediátrico y, como consecuencia, sobre las terapias que podrían resultar efectivas. El tratamiento cuya eficacia y seguridad se está evaluando en el ensayo consiste en la inoculación en el propio tumor de un adenovirus (típico del resfriado) que ha sido modificado genéticamente: DNX-2401. El microorganismo se ha transformado en el laboratorio (llevado a cabo por el Dr. Juan Fueyo, del MD Anderson Cancer Center en Houston, Estados Unidos) para que infecte y destruya a las células tumorales. El tratamiento cuya eficacia y seguridad se está evaluando en el ensayo consiste en la inoculación en el propio tumor de un adenovirus (típico del resfriado) que ha sido modificado genéticamente: DNX-2401 Así, con este ensayo se obtiene, mediante biopsia, una muestra de tejido tumoral, pero con la intención, durante la misma intervención, de inocular el virus modificado como tratamiento añadido contra el tumor. «De este modo -precisa la Dra. Tejada-, administramos una terapia novedosa cuya eficacia vamos a estudiar, al tiempo que conseguimos muestras tumorales y, por tanto, más información para seguir avanzando en nuevos tratamientos contra esta enfermedad». «Aunque todavía es pronto para publicar resultados, podemos afirmar que los cuatro niños que ya han participado en este ensayo han tolerado bien tanto la biopsia como la inyección del virus, sin efectos adversos. De hecho, dos días después del tratamiento, han vuelto a su casa», asegura Marta Alonso, investigadora del CIMA. La modificación no afecta a las células normales, de ahí que no se tema por la seguridad del tratamiento. «La idea es que el virus DNX-2401 no solo consiga destruir las células tumorales, sino también crear una respuesta inmune en el organismo del paciente, por lo que también se podría considerar un tipo de inmunoterapia», describe la Dra. Tejada. La Dra. Marta Alonso también comenzó el año pasado una investigación básica sobre este tratamiento para el tumor difuso de tronco cerebral con el mismo adenovirus modificado (DNX-2401). Se trata de avanzar aún más en la investigación con este virus, con el objetivo de “mejorar el virus” de diferentes maneras mediante cuatro estrategias distintas con el mismo propósito: activar el sistema inmune de una forma más específica. Dicho estudio se desarrolla de forma conjunta con el laboratorio de los Dres. Juan Fueyo y Candela Gómez-Manzano en el MD Anderson Cancer Center de Houston, apoyado económicamente por el Gobierno de Estados Unidos. Nuestra asociación, aunque pequeña, nos mueve a un montón de padres y familiares que han tenido o tienen a sus hijos afectados por el DIPG para conseguir que los niños no tengan el fatídico final al que, desgraciadamente, se enfrentan a día de hoy José Manuel Marco Guirado, presidente de Unidos Contra el DIPG, una asociación que agrupa a padres y a familiares de niños afectados por el tumor difuso de tronco más agresivo, ha agradecido el esfuerzo investigador que realizan la Clínica Universidad de Navarra y el CIMA. «Nuestra asociación, aunque pequeña, nos mueve a un montón de padres y familiares que han tenido o tienen a sus hijos afectados por el DIPG para conseguir que los niños no tengan el fatídico final al que, desgraciadamente, se enfrentan a día de hoy. Por eso, necesitamos encontrar lo antes posible un tratamiento efectivo, apoyando a proyectos de investigación como este. Muchas gracias por ayudarnos, por luchar por nuestros hijos».

Cerca de 400.000 personas desarrollan diabetes tipo 2 cada año en España

Cerca de 400.000 personas desarrollan diabetes tipo 2 cada año en España -11,5 casos por cada mil habitantes-, según el estudio di@bet.es elaborado por el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM). Este estudio, presentado hoy en el XXIX Congreso Nacional de la Sociedad Española de Diabetes que se celebra en Oviedo, es el primero diseñado con el objetivo de determinar en la población adulta la prevalencia e incidencia de la diabetes tipo 2 en toda España. El análisis tuvo una primera fase que se realizó entre 2008 y 2010 en una muestra de 5.072 adultos mayores de 18 años de 110 centros de Atención Primaria de toda España seleccionados aleatoriamente del Sistema Nacional de Salud Los resultados establecieron una prevalencia de diabetes del 13,8 por ciento, lo que implicaba que cerca de cuatro millones de españoles padecían diabetes tipo 2. La incidencia de la diabetes es más alta en hombres que en mujeres A lo largo de 2016 y 2017 se ha reevaluado la misma cohorte poblacional y se ha estudiado a 2.048 personas que no presentaban diabetes en el estudio inicial. El trabajo, organizado en seis áreas geográficas, reveló que un 11,58 personas por cada 1.000 desarrollaron diabetes, lo que implica que cada año aparecerán unos 386.000 nuevos casos de diabetes en la población mayor de 18 años. La incidencia de la diabetes es más alta en hombres que en mujeres y en los varones aumenta con la edad desde los 18 años con un máximo en los 75, mientras que en mujeres la incidencia crece de forma continua. Análisis posteriores de las variables evaluadas permitirán determinar los factores de riesgo asociados al desarrollo de diabetes. En el estudio se han evaluado variables antropométricas, demosociales, la presencia de patologías asociadas a la diabetes, como hipertensión, así como múltiples variables bioquímicas. Además, se ha incluido un estudio de salud periodontal cuyos resultados están actualmente en fase de evaluación.

Cuanto más fuman los varones jóvenes, mayor es su riesgo de sufrir un ictus

Fumar es malo, muy malo, para la salud, hasta el punto de que infinidad de estudios han constatado que el consumo de tabaco es el primer factor de riesgo para sufrir una muerte prematura. Y es que el fumar aumenta significativamente el riesgo de un gran número de enfermedades muy graves y potencialmente mortales, caso entre otras de los accidentes cerebrovasculares o ictus. De hecho, un estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland en Baltimore (EE.UU.) muestra que los varones jóvenes fumadores o ex fumadores tienen un riesgo casi dos veces superior de sufrir un ictus isquémico que aquellos que nunca han fumado. Es más; parece que este incremento del riesgo es dosis-dependiente. Como explica Janina Markidan, directora de esta investigación publicada en la revista «Stroke», «el mensaje clave que se deriva de nuestro estudio llevado a cabo con varones menores de 50 años es que a mayor consumo de cigarrillos, mayor riesgo de ictus». Más tabaco, más ictus En los últimos años se ha observado un aumento de la incidencia de ictus isquémicos en varones jóvenes. Concretamente, los ictus isquémicos son aquellos que se originan por una disminución u obstrucción del flujo sanguíneo en el cerebro –razón por lo que hasta hace poco eran denominados ‘infartos cerebrales’–. Además, estos ictus isquémicos suponen hasta un 85% de todos los accidentes cerebrovasculares –el 15% restante son ictus hemorrágicos, esto es, causados por la rotura de un vaso sanguíneo cerebral y otrora conocidos como ‘derrame cerebral’. Pero, ¿a qué obedece este aumento de ictus isquémicos entre los varones jóvenes? Pues según han sugerido numerosos investigadores, al creciente consumo de tabaco por esta población. Sin embargo, y si bien ya se ha demostrado que el riesgo de ictus de las mujeres jóvenes es directamente proporcional a su consumo de tabaco, no ha sucedido así en el caso de los varones. Pero, ¿es realmente así? Los varones jóvenes que fuman tienen, frente a aquellos que nunca han fumado, un riesgo hasta un 88% superior de padecer un ictus isquémico Para responder a esta pregunta, los autores contaron con la participación de 615 varones que, con edades comprendidas entre los 15 y los 49 años, habían sufrido un ictus en los tres años previos a su inclusión en el estudio y de 530 varones que, de la misma edad, se encontraban completamente ‘sanos’. Y lo que hicieron fue dividirlos en tres grupos en función de su consumo de tabaco: ‘no fumadores’ –o lo que es lo mismo, que nunca habían fumado–, ‘ex fumadores’ y ‘fumadores activos’. Es más; los ‘fumadores activos’ fueron a su vez incluidos en distintos grupos en función de su consumo diario de tabaco: de 1 a 11 cigarrillos al día; de 11 a 20; de 21 a 39; y más de 40. Los resultados mostraron que los jóvenes que seguían fumando tenían, en comparación con aquellos que nunca habían tocado el tabaco, un riesgo hasta un 88% superior de padecer un ictus isquémico. Además, el riesgo frente a los no fumadores fue mayor según aumentaba el consumo de tabaco: un 46% superior en caso de fumar 11 o menos cigarrillos al día; y hasta cinco veces mayor –o lo que es lo mismo, un 500% más– para los que consumían un mínimo de dos cajetillas diarias. Hay que dejar de fumar En definitiva, y de manera similar a como sucede en el caso de las mujeres, el tabaco dispara el riesgo de accidente cerebrovascular en los varones jóvenes. Tal es así que, como indica Janina Markidan, «el objetivo es que estos hombres jóvenes dejen de fumar definitivamente. Sin embargo, si pudieran reducir su consumo de cigarrillos también disminuirían su riesgo de ictus». Y llegados a este punto, ¿qué sucede con el resto de productos del tabaco, caso de las pipas o de los puros? ¿También aumentan el riesgo de ictus en esta población? Pues dado que no fueron contemplados en el estudio, no se sabe. Además, los investigadores tampoco tuvieron en cuenta otros factores de riesgo asociados a los ictus, caso del consumo de alcohol o del ejercicio físico. Tampoco el denominado ‘sesgo de recuerdo o de memoria’, esto es, el sesgo en los resultados que se produce cuando los participantes no recuerdan con precisión algunos de los datos aportados al estudio –en este caso, si habían o no fumado en el pasado y, de ser así, cuánto–. Sin embargo, concluyen los autores, «los resultados similares alcanzados en un estudio sueco sugieren que el sesgo de memoria no tiene un efecto significativo en los resultados».

La diabetes tipo 1 también se asocia a una degeneración muscular

La diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica englobada en las denominadas ‘patologías autoinmunes’, en las que el sistema inmunitario ataca por error al propio organismo –en este caso concreto, a las células beta de los islotes pancreáticos, responsables de la producción de insulina–. En consecuencia, y dado que esta insulina es la hormona responsable de que las células capten la glucosa de la sangre para producir energía, el torrente sanguíneo acaba portando un exceso de glucosa, lo que puede acabar provocando daños en múltiples órganos del cuerpo. Es el caso, entre otros, de los ojos –retinopatía diabética– y de los riñones –nefropatía diabética–. Y asimismo, de los músculos. Y es que como muestra un estudio dirigido por investigadores de la Universidad McMaster en Hamilton (Canadá), la diabetes tipo 1 provoca un daño progresivo en el tejido muscular que puede aumentar, y mucho, el riesgo de sufrir una discapacidad. Como explica Thomas Hawke, director de esta investigación publicada en la revista «Diabetologia», «ahora ya sabemos que incluso las personas con diabetes físicamente activas experimentan cambios en sus músculos que pueden dañar su capacidad para manejar el azúcar en la sangre. Y dado que esta complicación puede contribuir a largo plazo a un desarrollo más rápido de discapacidad, debemos tratar de abordarla de forma mucho más temprana». Daño mitocondrial En el estudio, los autores analizaron las muestras de tejido muscular tomadas a adultos jóvenes con y sin diabetes tipo 1 y físicamente activos. De hecho, todos los participantes cumplían con creces las recomendaciones sobre ejercicio físico elaboradas por la Asociación Canadiense de Diabetes –básicamente, 150 minutos de actividad aeróbica y tres sesiones de ejercicio de resistencia a la semana. Los resultados mostraron alteraciones tanto estructurales como funcionales en las mitocondrias –esto es, los orgánulos responsables procesar los nutrientes y el oxígeno para generar la energía que requieren las células– de las células musculares de los pacientes con diabetes tipo 1. Y estas ‘alteraciones’, ¿eran importantes? Pues sí, y mucho. No en vano, provocaban que las mitocondrias tuvieran una menor capacidad para producir energía para el músculo y, además, liberaran mayores cantidades de especies reactivas de oxígeno –o lo que es lo mismo, de ‘radicales libres’, muy dañinos para las células. El músculo esquelético es nuestro órgano metabólico más grande y el tejido principal para eliminar el azúcar en sangre tras las comidas Como indican los autores, «estos cambios pueden dar lugar a un metabolismo ‘disminuido’, a una mayor dificultad para controlar la glucosa en sangre y, de no tratarse, a una tasa acelerada de desarrollo de discapacidad. Así, nuestro trabajo añade la mala salud muscular a la lista de complicaciones de la diabetes tipo 1, en la que se incluyen el daño neuronal, la enfermedad cardiovascular y los trastornos renales». Debe tenerse en cuenta que, como recuerda Christopher Perry, co-autor de la investigación, «el músculo esquelético es nuestro órgano metabólico más grande y el tejido principal para eliminar el azúcar en sangre tras las comidas, por lo que debemos mantener el músculo tan sano como sea posible». ¿Más ejercicio? En definitiva, la diabetes tipo 1 provoca un daño en las mitocondrias de las células musculares y, por ende, en todo el tejido muscular. Y dado que el músculo es absolutamente esencial para captar el exceso de azúcar en la sangre, el control de los niveles de glucosa –o lo que es lo mismo, de la propia diabetes– se ve notablemente dificultado, lo que aumenta el riesgo de que se produzca un daño en el resto de tejidos y órganos. Como apunta Christopher Perry, «creemos que estas mitocondrias disfuncionales son las que están causando que el músculo no utilice la glucosa adecuadamente. Un proceso que, a su vez, daña a las células musculares. Realmente nos ha sorprendido observar este daño muscular en jóvenes con diabetes tipo 1 que practican ejercicio de forma regular». Pero, ¿no hay nada que se pueda hacer? Pues sí. Es bien sabido que el ejercicio aeróbico regular aumenta la cantidad de mitocondrias en el músculo, lo que ayuda a las células musculares a consumir más glucosa y ser más eficientes. Por tanto, es posible que las personas con diabetes tipo 1 requieran realizar más ejercicio aeróbico del recomendado en las guías. Como concluye Christopher Perry, «dadas las nuevas evidencias, es necesario revisar las guías de práctica clínica para la diabetes tipo 1 y replantear las recomendaciones sobre ejercicio físico para esta población de pacientes con objeto de salvaguardar su salud».

Un lunar artificial detecta de forma precoz el cáncer

Un grupo de científicos ha diseñado un tatuaje biomédico que se vuelve visible en la piel cuando los niveles de calcio en la sangre son elevados. El tatuaje representa una innovadora estrategia diagnóstica que en el futuro podría permitir la detección temprana de trastornos asociados con niveles altos de calcio en la sangre (o «hipercalcemia»), lo que es indicador de cáncer. Su estudio se publica en la revista «Science Translational Medicine» y sus autores señalana que aunque el tatuaje aún se encuentra en sus primeras etapas de desarrollo, los investigadores sostienen que, en un futuro, podría ofrecer a los médicos un nuevo método para detectar algunos cánceres y otras enfermedades antes de que provoquen síntomas. Las enfermedades oncológicas constituyen, tras las cardiovasculares, la segunda causa de muerte en nuestro país. Una elevada mortalidad asociada al cáncer que se explica fundamentalmente por el retraso en el diagnóstico de un gran número de tumores. Y es que cuanto más avanzada se encuentre la enfermedad, menor será la eficacia de los tratamientos disponibles. De ahí que resulte necesario, cuando no vital, encontrar la manera de detectar la presencia de los tumores cuando aún se encuentran en su fase temprana. Y en este contexto, investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Zúrich (Suiza) podrían haber hallado una forma muy novedosa de lograrlo: programar un lunar ‘artificial’ que, cual alarma, avise cuando se desarrolle un tumor. Concretamente, el estudio describe una ‘red sintética genética’ que, implantada en la piel, es capaz de detectar las variaciones en las concentraciones sanguíneas de calcio que se producen cuando se desarrolla un tumor. Así, y tras detectar una elevación duradera del calcio –lo que indica que se está desarrollando un tumor, en este caso colorrectal, de mama, de próstata o de pulmón–, la red provoca la liberación de melanina que da lugar a un lunar artificial muy visible. Además de en el cáncer, el implante podría ser utilizado en el diagnóstico precoz de otras enfermedades progresivas, como las neurodegenerativas o las hormonales Como destaca Martin Fussenegger, director de la investigación, «el lunar aparece mucho antes de que el cáncer sea detectable con los métodos de diagnóstico convencionales. Así, y una vez el lunar es visible, el portador del implante debe acudir a su médico para una evaluación más profunda. Pero no hay razón para el pánico: el lunar no implica que la persona vaya a morir en un periodo breve de tiempo. Tan solo indica que requiere una evaluación y, de resultar necesario, tratamiento». Tatuaje biomédico El nuevo sistema de alarma frente al cáncer está conformado por una red genética sintética que se introduce en células humanas modificadas que, a su vez, se integran en un implante. Así, y una vez colocada sobre la piel, la red es capaz de monitorizar de forma continua las concentraciones plasmáticas del calcio, cuyos niveles se ven elevados de una forma significativa y duradera ya en las primeras fases de desarrollo de los cuatro tipos de tumores más comunes: el colorrectal, el de mama, el de próstata y el de pulmón. Sin embargo, la misión de esta ‘red genética’ no acaba aquí. Detectada la elevación persistente del calcio, activa una cascada de señales que induce la producción de melanina en las células modificadas. ¿El resultado? La aparición de un tumor que alerta del posible desarrollo de un tumor. Como explica Martin Fussenegger, «la detección precoz aumenta significativamente las probabilidades de supervivencia. Por ejemplo, si el cáncer de mama es detectado en sus fases iniciales, la probabilidad de recuperación es de un 98%. Sin embargo, si el tumor de diagnostica demasiado tarde, solo una de cada cuatro mujeres tendrá la oportunidad de recuperarse. Además, la población por lo general acude al médico cuando el tumor ya ha empezado a causar problemas. Y desgraciadamente, para entonces suele ser demasiado tarde». C´ulas con y sin exceso de calcio - Aizhan Tastano & STM Es más; los autores también han diseñado una variante del implante que, en lugar de producir un lunar artificial, crea una mancha que solo es visible bajo luz infrarroja. Un segundo modelo para aquellas personas que no quieran convivir con el estrés continuo que puede suponer mirar constantemente el implante o que quieran evitar la reacción emocional que supondría la aparición del lunar. Así, de lo que se trataría es de que el médico revisara regularmente el implante con luz infrarroja para ver si ha aparecido la marca de alerta. Y este sistema de alarma oncológica que aún se encuentra en fase experimental, ¿no tiene ninguna desventaja? Pues sí. La escasa durabilidad del implante. Y es que las células que albergan la red sintética genética, aun modificadas, solo viven un año, tras lo cual deben ser reemplazadas. Más allá del cáncer En el estudio, los autores evaluaron la eficacia del implante en un modelo animal –ratones– y en tejidos porcino. Y de acuerdo con los resultados, el lunar de alerta solo se produjo cuando el calcio plasmático alcanzó y mantuvo unos niveles elevados. Sin embargo, aún queda mucho trabajo por hacer. De hecho, los autores calculan que, en caso de que todo vaya bien, aun se requieren al menos 10 años de investigación y desarrollo antes de que su implante diagnóstico para el cáncer pueda ser empleado en la práctica clínica. El chivato tatuaje se trasplató en ratones con cáncer - Aizhan Tastano & STM Sea como fuere, las aplicaciones diagnósticas del implante podrían no tener límite. Como concluye Martin Fussenegger, «este concepto de ‘tatuaje biomédico’ podría ser aplicable a otras enfermedades que se desarrollan de forma gradual, caso de las patologías neurodegenerativas o de los trastornos hormonales. Y en principio, los investigadores también pueden reemplazar el sensor molecular para medir otros biomarcadores diferentes del calcio».

La clave para apagar el interruptor de la obesidad

Un equipo de investigadores ha descubierto la posible clave para vencer la obesidad a nivel celular, al identificar por primera vez un tipo de receptor complejo y poco entendido que, cuando se activa, apaga las ganas de comer. Es, según explica el profesor Jens Meiler, de Universidad de Vanderbilt, una especie de ‘santo grial’ que las compañías farmacéuticas llevan buscando desde hace tiempo con el objetivo de desarrollar un medicamento que imite esta función para combatir la obesidad a nivel celular. Pero hasta ahora, nadie sabía exactamente cómo era el receptor, por lo que era casi imposible diseñar la clave para activarlo. En concreto, los investigadores han logrado determinar la primera estructura cristalina de un receptor neuropéptido Y, han descifrado los miles de átomos de carbono, oxígeno, nitrógeno y otros átomos implicados en él y cómo se unen entre sí. «Este es un hito muy importante en el proceso de descubrimiento de medicamentos», explica Meiler. «La gran contribución de este trabajo es hacer una lista de los átomos con todas las coordenadas específicas de dónde se encuentran ubicados en el espacio y dónde están vinculados entre sí». El siguiente paso en esta investigación de nivel molecular es la validación del objetivo: demostrar que el receptor realmente controla el hambre «Antes, era como tratar de diseñar una llave sin conocer la forma del ojo de la cerradura», afirma. Sus hallazgos se publican hoy en la revista «Nature» y en el trabajo han participado también investigadores de la Academia de Ciencias de China en Shanghai y la Universidad de Leipzig en Alemania. El siguiente paso en esta investigación de nivel molecular es la validación del objetivo: demostrar que el receptor realmente controla el hambre. Estudios anteriores revelaron que, cuando se bloquea el funcionamiento del receptor en ratones, se vuelven obesos. Estructura cristalizada del neuropéptido - Brian Bender/Vanderbilt University «Una vez que comes, produces este péptido, se activa el receptor, y luego ya no sientes hambre y dejas de comer -indica Meiler- La idea aquí es que podríamos regular al alza este receptor con una molécula pequeña y crear la sensación de no tener hambre para que comas menos». Leptina Otra vía para atacar el problema de la obesidad es a través de la llamada hormona de la obesidad, la leptina. En otro estudio que se publica también en «Nature», investigadores de la Universidad de Tufts (EE.UU.) han utilizado el ‘corta-pega’ genético o CRISPR para identificar un circuito neural en el hipotálamo como el principal mecanismo para mediar en los efectos antiobesidad y antidiabetes de la leptina. Además, han identificado dos mecanismos distintos que subyacen a la inhibición del apetito por la leptina. La investigación es otro nuevo paso para encontrar terapias más efectivas para la obesidad, diabetes tipo 1 y tipo 2 y sus complicaciones. Aunque este descubrimiento transformó el estudio de la obesidad hace más de 20 años, los mecanismos de la leptina siguen siendo un misterio. Secretada por las células grasas blancas, la leptina actúa en los cerebros de los humanos y muchos otros animales como una señal de saciedad para reducir el apetito y mantener el peso estable y los niveles de azúcar en la sangre. Se sabe que intervenir en la regulación de la leptina o sus receptores produce apetito voraz y comer en exceso (hiperfagia), obesidad y diabetes tipo 2. Además, los suplementos de leptina generalmente son ineficaces para estos trastornos porque, por razones desconocidas, la mayoría de los individuos obesos son resistentes a la leptina, y las aplicaciones clínicas de la leptina siguen siendo limitadas a pesar de un estudio extenso. Nuestro estudio proporciona información importante sobre los principales problemas -cómo funciona la leptina y cómo se desarrolla la resistencia a la leptina- y hacer de la leptina una molécula más clínicamente utilizable para combatir la obesidad y la diabetes «Si bien se sabe que los receptores de leptina se expresan en muchos tipos neuronales, una investigación no ha descubierto un grupo específico de neuronas que media los efectos primarios de la leptina o los mecanismos moleculares involucrados. Incluso si ese grupo específico de neuronas existe, también es controvertido. Sin identificar el objetivo real sobre el que trabaja la leptina, es difícil estudiar su ruta o incluso probar de manera efectiva cualquier hipótesis», explica Dong Kong, autor principal del artículo. «Nuestro estudio proporciona información importante sobre los principales problemas -cómo funciona la leptina y cómo se desarrolla la resistencia a la leptina- y hacer de la leptina una molécula más clínicamente utilizable para combatir la obesidad y la diabetes -apunta Kong-. «También esperamos que nuestra estrategia de investigación y herramientas genéticas inspiren a otros investigadores de áreas neurobiológicas y metabólicas».

Sufrir una única conmoción cerebral leve es suficiente para aumentar el riesgo de párkinson

El párkinson es una enfermedad neurodegenerativa crónica e invalidante que padecen más de 160.000 personas en nuestro país, en hasta un 10% de los casos en fase avanzada. Una enfermedad que, caracterizada por un deterioro tanto cognitivo como, sobre todo, del movimiento, carece de cura. De hecho, las terapias actualmente disponibles tan solo logran ralentizar, que no detener, su progresión. Además, la eficacia de estas terapias es menor cuanto más avanzada se encuentra la enfermedad, por lo que su diagnóstico temprano cobra una importancia fundamental, debiéndose prestarse una especial atención a la población de riesgo. Sería el caso, entre otros, de las personas que han padecido una conmoción cerebral. Y es que como muestra un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (EE.UU.), sufrir una conmoción cerebral a lo largo de la vida parece suficiente para aumentar en un 71% el riesgo de acabar desarrollando la enfermedad de Parkinson –y hasta un 83% en caso de que la conmoción sea moderada-grave. Como explica Kristine Yaffe, co-autora de esta investigación publicada en la revista «Neurology», «si bien los estudios previos han mostrado una fuerte asociación entre las conmociones cerebrales de grado moderado-grave y un mayor riesgo de enfermedad de Parkinson, los trabajos sobre conmoción cerebral leve no han sido concluyentes. Así, nuestro estudio se ha llevado a cabo con una gran muestra de veteranos del ejército de Estados Unidos que han padecido conmociones cerebrales leves, moderadas y graves con objeto de averiguar si estas conmociones leves también aumentan el riesgo de párkinson». Mayor riesgo Para llevar a cabo el estudio, los autores siguieron la evolución de 325.870 veteranos del ejército estadounidense con edades comprendidas entre los 31 y los 65 años y que no padecían ni la enfermedad de Parkinson ni ningún tipo de demencia. Unos participantes que, en hasta la mitad de los casos y según constaba en sus historiales clínicos, habían padecido una conmoción cerebral leve, moderada o grave durante su ‘servicio’ –ya fuera o no en combate– y diagnosticada por un médico. Concretamente, una conmoción cerebral moderada a grave se definió como toda pérdida de conocimiento superior a los 30 minutos, alteración de la consciencia durante más de 24 horas o amnesia durante más de un día. Por su parte, la conmoción cerebral leve se definió como una pérdida de conocimiento inferior a 30 minutos, alteración de la consciencia momentánea o por un periodo inferior a 24 horas o amnesia puntual o con una duración inferior a un día. Dado su mayor riesgo de párkinson, debe prestarse una especial atención a la evolución a largo plazo de las personas que han sufrido una conmoción cerebral Concluidos los 12 años de seguimiento, 1.146 participantes fueron diagnosticados de párkinson, estableciéndose el periodo promedio de diagnóstico en 4,6 años. Y el hecho de haber sufrido una conmoción cerebral, ¿influyó de alguna manera en la probabilidad de haber desarrollado la enfermedad? Pues sí, y mucho. De hecho, la incidencia de párkinson entre los participantes con conmoción cerebral se estableció en un 0,58% –949 casos–, mientras que en aquellos que no habían padecido ningún daño traumático cerebral fue de un 0,31% –513 casos. Es más; la incidencia de enfermedad de Parkinson fue notablemente mayor en caso de haber sufrido una conmoción cerebral moderada grave –543 casos en un total de 72.592 participantes, lo que da un 0,75%– que una de tipo leve –360 casos en 76.297 participantes, para un 0,47%. Finalmente, los autores ajustaron los resultados en función de otros factores de riesgo asociados al párkinson, caso entre otros de la edad, el sexo, el nivel educativo y la presencia o ausencia de diabetes o hipertensión arterial. Y una vez realizado el ajuste, pudieron concluir que una única conmoción cerebral es suficiente para aumentar en hasta un 71% el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, siendo este riesgo un 83% superior en caso de conmoción moderada-grave y un 56% mayor en caso de conmoción leve. Además, la edad promedio del diagnóstico de la enfermedad fue dos años más joven en caso de haber sufrido una conmoción cerebral. Seguimiento más estricto En definitiva, como indica Raquel C. Gardner, directora de la investigación, «nuestro trabajo llama la atención sobre la importancia de prevenir las conmociones cerebrales, de seguir la evolución a largo plazo de las personas que han sufrido una conmoción, y de realizar más estudios para analizar si hay otros factores de riesgo para la enfermedad de Parkinson que pueden ser modificados tras sufrir una conmoción cerebral». Así, y «si bien es cierto –continúa Raquel Gardner– que nuestro trabajo ha sido llevado a cabo con veteranos, creemos que los resultados tienen implicaciones potenciales importantes para los deportistas y el conjunto de la población general». En este contexto, y como limitación del estudio, debe tenerse en cuenta que, efectivamente, que todos los participantes eran veteranos del ejército, por lo que es posible que, como concluyen los autores, «cabe la posibilidad de que se hayan pasado por alto algunas conmociones leves de los participantes mientras estaban en combate».
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